معلومة

الحساسية مقابل المناعة

الحساسية مقابل المناعة


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

ما الفرق بين هاتين الظاهرتين في جسمنا: الحساسية والمناعة؟ كلاهما يسبب إنتاج الأجسام المضادة التي تكافح ضد المستضدات. هل صحيح أن الحساسية تؤدي دائمًا إلى تدمير الأنسجة والأعضاء؟ إذا كانت الإجابة بنعم ، فلماذا يحدث التدمير في حالة الحساسية ولكن ليس داخل المناعة؟


السطر الأول من ويكيبيديا> نظام المناعة

جهاز المناعة هو نظام دفاع مضيف يتكون من العديد من الهياكل والعمليات البيولوجية داخل الكائن الحي التي تحمي من المرض

السطر الأول من ويكيبيديا> الحساسية

الحساسية ، المعروفة أيضًا باسم أمراض الحساسية ، هي عدد من الحالات التي تسببها فرط حساسية الجهاز المناعي للمواد غير الضارة في البيئة.

بمعنى آخر ، جهاز المناعة موجود هنا للدفاع عن الكائن الحي ضد الأمراض. ومع ذلك ، في بعض الأحيان يسيء هذا الجهاز المناعي تفسير مادة غير ضارة ويبدأ في إثارة استجابة مناعية ضدها. تسمى هذه الاستجابة المناعية ضد مادة غير ضارة بالحساسية. ومن ثم فإن الحساسية هي خلل في جهاز المناعة. على الرغم من ذلك ، هناك عيوب أخرى في الجهاز المناعي ، مثل أمراض المناعة الذاتية.


تم العثور على مناعة دائمة بعد الشفاء من COVID-19

صورة مجهرية إلكترونية مسح ضوئي ملونة لخلية ، معزولة عن عينة مريض ، مصابة بشدة بجزيئات فيروس SARS-CoV-2 (أحمر). مرفق الأبحاث المتكاملة NIAID ، فورت ديتريك ، ماريلاند

بعد أن يتعافى الأشخاص من الإصابة بفيروس ، يحتفظ الجهاز المناعي بذاكرته. يمكن للخلايا والبروتينات المناعية التي تنتشر في الجسم التعرف على العوامل الممرضة وقتلها إذا تمت مواجهتها مرة أخرى ، مما يحمي من المرض ويقلل من شدته.

تتضمن هذه الحماية المناعية طويلة المدى عدة مكونات. تتعرف الأجسام المضادة - البروتينات التي تدور في الدم - على المواد الغريبة مثل الفيروسات وتبطل مفعولها. تساعد الأنواع المختلفة من الخلايا التائية في التعرف على مسببات الأمراض وقتلها. تصنع الخلايا البائية أجسامًا مضادة جديدة عندما يحتاجها الجسم.

تم العثور على جميع مكونات الجهاز المناعي هذه لدى الأشخاص الذين يتعافون من SARS-CoV-2 ، الفيروس المسبب لـ COVID-19. لكن تفاصيل هذه الاستجابة المناعية ومدة استمرارها بعد الإصابة غير واضحة. أثارت التقارير المتناثرة عن الإصابة مرة أخرى بفيروس SARS-CoV-2 مخاوف من أن الاستجابة المناعية للفيروس قد لا تكون دائمة.

لفهم الذاكرة المناعية لـ SARS-CoV-2 بشكل أفضل ، قام الباحثون بقيادة الدكاترة. قامت دانييلا ويسكوبف وأليساندرو سيت وشين كروتي من معهد لا جولا لعلم المناعة بتحليل الخلايا المناعية والأجسام المضادة لما يقرب من 200 شخص تعرضوا لـ SARS-CoV-2 وتعافوا.

تراوحت الفترة الزمنية منذ الإصابة من ستة أيام بعد ظهور الأعراض إلى ثمانية أشهر بعد ذلك. تم شفاء أكثر من 40 مشاركًا لأكثر من ستة أشهر قبل بدء الدراسة. قدم حوالي 50 شخصًا عينات دم في أكثر من مرة بعد الإصابة.

تم تمويل البحث جزئيًا من قبل المعهد الوطني للحساسية والأمراض المعدية (NIAID) والمعهد الوطني للسرطان (NCI) التابع للمعاهد الوطنية للصحة. تم نشر النتائج في 6 يناير 2021 ، في علم.

وجد الباحثون استجابات مناعية دائمة في غالبية الأشخاص الذين خضعوا للدراسة. تم العثور على أجسام مضادة ضد بروتين السارس- CoV-2 ، الذي يستخدمه الفيروس للوصول إلى الخلايا ، في 98 ٪ من المشاركين بعد شهر واحد من ظهور الأعراض. كما رأينا في الدراسات السابقة ، تراوح عدد الأجسام المضادة بشكل كبير بين الأفراد. ولكن ، بشكل واعد ، ظلت مستوياتها مستقرة إلى حد ما بمرور الوقت ، ولم تنخفض إلا بشكل متواضع في 6 إلى 8 أشهر بعد الإصابة.

زادت الخلايا البائية الخاصة بالفيروسات بمرور الوقت. كان لدى الناس خلايا ذاكرة ب بعد ستة أشهر من ظهور الأعراض أكثر من شهر واحد بعد ذلك. على الرغم من أن عدد هذه الخلايا بدا وكأنه وصل إلى هضبة بعد بضعة أشهر ، إلا أن المستويات لم تنخفض خلال الفترة المدروسة.

كما ظلت مستويات الخلايا التائية للفيروس مرتفعة بعد الإصابة. بعد ستة أشهر من ظهور الأعراض ، كان لدى 92٪ من المشاركين خلايا CD4 + T التي تعرفت على الفيروس. تساعد هذه الخلايا في تنسيق الاستجابة المناعية. كان لدى حوالي نصف المشاركين خلايا CD8 + T ، التي تقتل الخلايا المصابة بالفيروس.

كما هو الحال مع الأجسام المضادة ، فإن أعداد أنواع الخلايا المناعية المختلفة تختلف اختلافًا كبيرًا بين الأفراد. لا الجنس ولا الاختلافات في شدة المرض يمكن أن تفسر هذا التباين. ومع ذلك ، كان لدى 95 ٪ من الأشخاص ما لا يقل عن 3 من أصل 5 مكونات للجهاز المناعي يمكنها التعرف على SARS-CoV-2 لمدة تصل إلى 8 أشهر بعد الإصابة.

يقول ويسكوبف: "منذ عدة أشهر ، أظهرت دراساتنا أن العدوى الطبيعية تسببت في استجابة قوية ، وتظهر هذه الدراسة الآن أن الاستجابات تدوم". "نأمل أن يظهر نمط مماثل من الاستجابات التي تدوم بمرور الوقت للاستجابات التي يسببها اللقاح."


خلفية

هناك تطورات مستمرة في فهمنا الحالي لجهاز المناعة وكيفية عمله لحماية الجسم من العدوى. نظرًا للطبيعة المعقدة لهذا الموضوع ، فإنه خارج نطاق هذه المقالة لتقديم مراجعة متعمقة لجميع جوانب علم المناعة. بدلاً من ذلك ، فإن الغرض من هذه المقالة هو تزويد طلاب الطب والمقيمين الطبيين وممارسي الرعاية الأولية وغيرهم من المتخصصين في الرعاية الصحية بمقدمة أساسية للمكونات والوظائف الرئيسية لجهاز المناعة ودوره في كل من الصحة والمرض. ستكون هذه المقالة أيضًا بمثابة معلومات خلفية عن الاضطرابات المناعية التي تمت مناقشتها في الجزء المتبقي من هذا الملحق.


أعطى الحمض النووي لإنسان نياندرتال الحساسية وتعزيز المناعة

تهجين حديث تشريحيا الانسان العاقل مع إنسان نياندرتال (الإنسان البدائي) منذ حوالي 40000 عام تركت البشر مع متغيرات جينية مسؤولة عن الاستجابة المناعية ، وفقًا لدراستين في الصحيفة الامريكية لجينات الانسان. قد يكون هذا الميراث قد جعل البعض منا أكثر عرضة للحساسية.

إنسان نياندرتال. رصيد الصورة: أمناء متحف التاريخ الطبيعي ، لندن.

أظهرت دراسات سابقة أن 1-6٪ من جينومات أوراسيا الحديثة موروثة من أشباه البشر القدامى ، مثل إنسان نياندرتال أو دينيسوفان.

تسلط الدراستان الجديدتان الضوء على الأهمية الوظيفية لهذا الميراث على جينات المستقبلات الشبيهة (TLR) & # 8211 TLR1 و TLR6 و TLR10 ، والتي يتم التعبير عنها على سطح الخلية ، حيث تكتشف وتستجيب لمكونات البكتيريا والفطريات ، والطفيليات. هذه المستقبلات المناعية ضرورية لإثارة الاستجابات الالتهابية والمضادة للميكروبات ولتفعيل الاستجابة المناعية التكيفية.

أوضحت الدكتورة جانيت كيلسو من معهد ماكس بلانك للأنثروبولوجيا التطورية ، المؤلف الرئيسي: "لقد وجدنا أن التزاوج مع البشر القدامى قد أثر على التنوع الجيني في الجينوم الحالي في ثلاثة جينات مناعية فطرية تنتمي إلى عائلة مستقبلات شبيهة بالتول البشري". من إحدى الدراسات.

قال الدكتور لويس كوينتانا مورسي من معهد باستور ، المؤلف الرئيسي لدراسة أخرى: "هذه الجينات وغيرها من جينات المناعة الفطرية تقدم مستويات أعلى من سلالة إنسان نياندرتال مقارنة بباقي جينوم الترميز". "هذا يسلط الضوء على مدى أهمية أحداث التقديم التي قد تكون في تطور نظام المناعة الفطري في البشر."

شرعت الدكتورة كوينتانا مورسي والمؤلف المشارك في استكشاف تطور الجهاز المناعي الفطري بمرور الوقت. لقد اعتمدوا على البيانات المتاحة من مشروع 1000 جينوم جنبًا إلى جنب مع تسلسل الجينوم لأشباه البشر القدامى.

ركز العلماء على قائمة تضم 1500 جينة معروفة بأنها تلعب دورًا في الجهاز المناعي الفطري. ثم قاموا بفحص أنماط التباين الجيني والتغير التطوري في تلك المناطق بالنسبة لبقية الجينوم بمستوى غير مسبوق من التفاصيل.

أخيرًا ، قدّروا توقيت التغييرات في المناعة الفطرية ومدى انتقال التباين في تلك الجينات من إنسان نياندرتال.

وقال العلماء: "كشفت هذه التحقيقات عن تغير طفيف على مدى فترات طويلة من الزمن لبعض جينات المناعة الفطرية ، مما يوفر دليلاً على وجود قيود قوية".

خضعت جينات أخرى لعمليات مسح انتقائية ظهر فيها متغير جديد وبرز بسرعة ، ربما بسبب تحول في البيئة أو نتيجة لوباء مرضي. حدثت معظم التكيفات في جينات ترميز البروتين في آخر 6000 إلى 13000 سنة ، حيث تحول البشر من الصيد والجمع إلى الزراعة ".

لكن المفاجأة الأكبر للفريق كانت اكتشاف أن مجموعة TLR6-TLR1-TLR10 هي من بين الجينات التي تمثل أعلى سلالة نياندرتال في كل من الأوروبيين والآسيويين.

"نظهر أن جينات المناعة الفطرية تقدم اندفاعات نياندرتال أعلى من بقية الجينوم المشفر. والجدير بالذكر ، من بين الجينات التي تقدم أعلى سلالة نياندرتال ، نجد مجموعة TLR6-TLR1-TLR10 ، والتي تحتوي أيضًا على تباين وظيفي تكيفي في الأوروبيين ".

التوزيع الجغرافي للأنماط الفردانية TLR الشبيهة بإنسان نياندرتال: خريطة العالم تعرض ترددات الأنماط الفردانية الأساسية الشبيهة بإنسان نياندرتال في مجموعة بيانات 1000 جينوم (الصورة العلوية) ولوحة تنوع جينوم سيمونز (الصورة السفلية). في الخريطة الثانية ، يتناسب حجم كل فطيرة مع عدد الأفراد ضمن الأنماط الفردانية الأساسية للسكان (III & # 8211 Orange IV & # 8211 أنماط الفردانية الأساسية الخضراء غير القديمة V و VI و VIII و IX & # 8211 أزرق) ملونة. رصيد الصورة: مايكل دانيمان وآخرون.

توصل الدكتور كيلسو والمؤلفون المشاركون إلى نفس النتيجة.

قاموا بفحص الجينوم البشري الحالي بحثًا عن أدلة على مناطق ممتدة ذات تشابه كبير مع جينومات إنسان نياندرتال ودينيسوفان ، ثم فحصوا انتشار تلك المناطق لدى الأشخاص من جميع أنحاء العالم. قادتهم تلك التحليلات إلى نفس مجموعة TLR6-TLR1-TLR10.

"نحن نوثق مجموعة من ثلاثة مستقبلات شبيهة بالرصاص (TLR6-TLR1-TLR10) في البشر المعاصرين والتي تحمل ثلاثة أنماط فردانية قديمة مميزة ، مما يشير إلى الانطواء المتكرر من البشر القدامى. اثنان من هذه الأنماط الفردانية هي الأكثر تشابهًا مع جينوم إنسان نياندرتال ، والنمط الفرداني الثالث هو الأكثر تشابهًا مع جينوم دينيسوفان.


أنواع المناعة: طبيعية ومكتسبة | علم المناعة | علم الاحياء المجهري

يتم التعرف على نوعين عامين من المناعة - المناعة الطبيعية والمناعة المكتسبة.

كلمة & # 8220immune & # 8221 مشتقة من الكلمة اللاتينية الجذعية المناعية ، وتعني آمنة ، أو خالية من. بمعناه الأكثر عمومية ، يشير المصطلح إلى حالة يكون فيها الفرد محميًا من المرض. ومع ذلك ، هذا لا يعني أن المرء محصن ضد جميع الأمراض ، ولكن بالأحرى ضد مرض معين أو مجموعة من الأمراض.

المناعة أو مقاومة المرض هي قدرة الكائن الحي على مقاومة تطور المرض. تسمى دراسة المناعة علم المناعة ، بينما يُعرف الشخص المصاب الذي لا يعاني من مرض بالمناعة. يشكل الجهاز المناعي خط الدفاع الثالث. الميزة الأكثر غرابة للجهاز المناعي هي أنه يمكن أن يفرق بين & # 8216 self (خلايا الجسم و # 8217s الخاصة) و & # 8216 non-self (الميكروبات الأجنبية).

اكتب # 1.المناعة الطبيعية:

المناعة الطبيعية هي قدرة فطرية على مقاومة الأمراض. يبدأ عند الولادة ويعتمد على العوامل الوراثية المعبر عنها في صورة اختلافات فسيولوجية وتشريحية وكيميائية حيوية بين الكائنات الحية. أمثلة على المناعة الطبيعية هي الليزوزيم الموجود في الدموع واللعاب وإفرازات الجسم الأخرى ، ودرجة الحموضة الحمضية في القناة الهضمية والمهبلية ، والإنترفيرون التي تنتجها خلايا الجسم للحماية من الفيروسات.

قد يرث العرق أو الأنواع مقاومة لمرض معدي معين. يتم الحديث عن هذه المقاومة على أنها مناعة طبيعية.

مناعة الأنواع:

العديد من الكائنات الحية التي تهاجم البشر لا تهاجم الحيوانات. لا تحدث عدوى حمى التيفوئيد في الحيوانات إلا بعد تلقيح تجريبي كبير مع كائنات حية معينة. لم ينتقل الجذام البشري إلى الحيوانات أبدًا بنجاح. لا يحدث التهاب السحايا تلقائيًا في الحيوانات ولكن يمكن إنتاجه تجريبيًا. كثير من أمراض الحيوان لا تحدث بشكل عفوي عند الإنسان.

من غير المعروف سبب وجود اختلافات في حساسية الأنواع. قد يكون بسبب الاختلافات في درجة الحرارة ، والتمثيل الغذائي ، والنظام الغذائي ، وما إلى ذلك. أمراض الحيوانات ذوات الدم الحار لا يمكن أن تنتقل عادة إلى الحيوانات ذوات الدم البارد ، والعكس صحيح.

الحصانة العرقية:

من المحتمل أن تظهر الأجناس المختلفة اختلافات في مقاومتها للأمراض ، على الرغم من أن هذا قد يكون في كثير من الحالات بسبب الاختلافات في الظروف المعيشية ، أو المناعة المكتسبة من العدوى الخفيفة في الطفولة ، أو لأسباب أخرى. يقال إن الزنوج والهنود الأمريكيين أكثر عرضة للإصابة بالسل من العرق الأبيض. من ناحية أخرى ، يُظهر الزنوج مناعة ضد الحمى الصفراء والملاريا أكثر من العرق الأبيض.

الحصانة الفردية:

تظهر حيوانات المختبر من نفس النوع ، والتي يتم الاحتفاظ بها في ظروف بيئية متطابقة ، اختلافات طفيفة فقط في مقاومتها أو قابليتها للإصابة بالأمراض التجريبية. من ناحية أخرى ، يظهر البشر اختلافات كبيرة في القابلية للإصابة بالأمراض.

على سبيل المثال ، أثناء انتشار وباء الأنفلونزا ، هناك دائمًا بعض الأفراد الذين لا يصابون بالمرض على الرغم من اتصالهم الوثيق بالفيروس. يُظهر هؤلاء الأفراد درجة مقاومة أعلى من غالبية الناس.

اكتب # 2. المناعة المكتسبة:

على النقيض من ذلك ، فإن المناعة المكتسبة تبدأ بعد الولادة. يعتمد ذلك على وجود الأجسام المضادة والعوامل الأخرى التي تنشأ من جهاز المناعة.

على الرغم من أن التركيز سيكون على الأجسام المضادة والمناعة بوساطة الأجسام المضادة ، يجب أن نتذكر أن المناعة الخلوية هي أيضًا اعتبار مهم في الطيف الكلي للمقاومة. قد يكتسب فرد من الأنواع الحساسة مقاومة للأمراض المعدية إما عن طريق الخطأ أو بشكل مصطنع. يتم الحديث عن هذه المقاومة على أنها حصانة مكتسبة.

عادة ما تحدث العديد من الأمراض المعدية ، مثل حمى التيفوئيد والحمى القرمزية والحصبة ، مرة واحدة فقط في نفس الشخص. تزداد مقاومة العائل للمرض بحيث لا ينتج عن التعرض الآخر لنفس الكائن الحي أي تأثير. قد تستمر هذه المقاومة أو المناعة لفترة محدودة أو مدى الحياة.

يمكن اكتساب المناعة بشكل مصطنع عن طريق اللقاحات أو عن طريق استخدام الأمصال المناعية. إذا تم الحصول على المناعة عن طريق اللقاحات ، يتم الحديث عنها على أنها مناعة نشطة إذا تم الحصول عليها عن طريق استخدام الأمصال المناعية ، يتم التحدث عنها على أنها مناعة سلبية.

يتم التعرف بشكل عام على أربعة أنواع من المقاومة المكتسبة:

أنا. المناعة النشطة المكتسبة بشكل طبيعي:

تتطور المناعة النشطة بعد دخول المستضدات إلى الجسم ويستجيب الجهاز المناعي للفرد بالأجسام المضادة. قد يكون التعرض لمولدات المضادات غير مقصود أو مقصودًا. عندما يكون غير مقصود ، فإن المناعة التي تتطور تسمى المناعة النشطة المكتسبة بشكل طبيعي.

عادة ما تتبع المناعة النشطة المكتسبة بشكل طبيعي المرض وتحدث في مخطط الأحداث & # 8220natural & # 8221. ومع ذلك ، لا يجب أن يكون هذا هو الحال دائمًا لأن الأمراض تحت الإكلينيكية قد تؤدي أيضًا إلى الإصابة بالمناعة. على سبيل المثال ، اكتسب العديد من الأفراد مناعة من حالات النكاف تحت الإكلينيكية أو من الأمراض الفطرية تحت الإكلينيكية مثل المكورات الخفية.

خلايا الذاكرة المقيمة في الأنسجة اللمفاوية هي المسؤولة عن إنتاج الأجسام المضادة التي تنتج مناعة نشطة مكتسبة بشكل طبيعي. تظل الخلايا نشطة لسنوات عديدة وتنتج IgG فور دخول الطفيلي لاحقًا إلى المضيف. تسمى استجابة الجسم المضاد هذه أحيانًا الاستجابة الثانوية ، من السوابق اليونانية ، للتذكر.

ثانيا. المناعة النشطة المكتسبة بشكل مصطنع:

تتطور المناعة النشطة المكتسبة صناعيًا بعد أن ينتج الجهاز المناعي أجسامًا مضادة بعد التعرض المتعمد لمولدات المضادات. عادة ما يتم احتواء المستضدات في عامل تحصين مثل اللقاح أو الذيفان والتعرض للمستضدات & # 8220 اصطناعي & # 8221.

تتكون اللقاحات الفيروسية إما من فيروسات معطلة غير قادرة على التكاثر في الجسم أو فيروسات موهنة تتكاثر بمعدلات منخفضة في الجسم ولكنها لا تسبب أعراض المرض. لقاح شلل الأطفال Salk يميز الأول بينما لقاح شلل الأطفال الفموي Sabin يمثل الأخير.

تنقسم اللقاحات البكتيرية إلى فئات متشابهة: لقاح السعال الديكي القديم (السعال الديكي) يتكون من خلايا ميتة ، بينما يتكون لقاح السل من بكتيريا موهنة. يطلق على اللقاحات الفيروسية والبكتيرية الكاملة للكائنات الحية الدقيقة لقاحات الجيل الأول.

تتمثل إحدى ميزات اللقاحات المصنوعة من الكائنات الحية الموهنة في أن الكائنات الحية تتكاثر لفترة من الوقت داخل الجسم ، مما يؤدي إلى زيادة جرعة المستضد التي يتم إعطاؤها. ينتج عن هذه الجرعة الأعلى مستوى أعلى من الاستجابة المناعية من تلك التي يتم الحصول عليها بجرعة واحدة من الكائنات الحية المعطلة. أيضًا ، يمكن أن تنتشر الكائنات الحية الموهنة إلى أفراد آخرين وتعيد تحصينهم أو تحصينهم لأول مرة.

ومع ذلك ، قد تكون الكائنات الحية الموهنة خطرة على الصحة بسبب نفس القدرة على الاستمرار في التكاثر. في عام 1984 ، على سبيل المثال ، قام جندي تم تحصينه مؤخرًا بنشر فيروسات اللقاح (جدري البقر) لابنته. هي ، بدورها ، أصابت سبعة أصدقاء شبان في حفلة نوم.

باستثناء واحد ملحوظ فقط ، لا توجد لقاحات بكتيرية مستخدمة على نطاق واسع مصنوعة من كائنات حية كاملة وتستخدم للحماية طويلة المدى. الاستثناء هو لقاح السعال الديكي الأقدم ، والذي يجري الآن استبداله بلقاح السعال الديكي اللاخلوي المكون من مستخلصات بورديتيلا السعال الديكي. يتم استخدام لقاحات بكتيرية أخرى مصنوعة من الكائنات الحية للحماية المؤقتة.

على سبيل المثال ، عندما يشتبه مسؤولو الصحة في أن الماء يحتوي على عصيات التيفوئيد ، فيمكنهم إعطاء لقاح ضد حمى التيفود. كما تتوفر لقاحات الطاعون الدبلي أو الكوليرا للحد من انتشار الوباء. في هذه الحالات ، تستمر المناعة لعدة أشهر فقط لأن مادة اللقاح ضعيفة المستضد.

تتوفر لقاحات مستضدية ضعيفة أيضًا للعاملين في المختبرات الذين يتعاملون مع أمراض الريكتسي مثل حمى روكي ماونتين المبقعة وحمى كيو والتيفوس. يكمن الخطر في هذه اللقاحات في أن بروتين البيض المتبقي في وسط زراعة الريكتسيا قد يسبب ردود فعل تحسسية لدى المتلقين.

تُعرف عوامل التحصين التي تحفز المناعة ضد السموم باسم الذيفانات. تتوفر هذه العوامل حاليًا للحماية من الدفتيريا والتيتانوس ، وهما مرضان تنجم آثارهما الرئيسية عن السموم. يتم تحضير الذيفانات عن طريق احتضان السموم بمادة كيميائية مثل الفورمالديهايد حتى يتم فقدان السمية.

لتجنب الحقن المتعددة لعوامل التحصين ، من المفيد الجمع بين اللقاحات في جرعة واحدة. أظهرت التجربة أن هذا ممكن للقاح الدفتيريا والسعال الديكي والكزاز (DPT) ولقاح الخناق والكزاز والسعال الديكي الأحدث (DTaP) ولقاح الحصبة والنكاف والحصبة الألمانية (MMR) ولقاح شلل الأطفال الفموي ثلاثي التكافؤ (TOP).

حتى أن هناك لقاحًا يتم تحصينه ضد أربعة أمراض في وقت واحد - في عام 1993 ، وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على لقاح مشترك يتضمن ذوفان الخناق والكزاز ، ولقاح الشاهوق كامل الخلايا ، ولقاح المستدمية النزلية ب (Hib). يتم تسويق اللقاح الرباعي باسم Tetramune ، ويستخدم في الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين شهرين وخمس سنوات للحماية من أمراض DPT وكذلك التهاب السحايا المستدمية.

ومع ذلك ، بالنسبة للقاحات الأخرى ، قد لا تكون المجموعة ذات قيمة لأن استجابة الجسم المضاد أقل للتوليفة مقارنة بكل لقاح يتم تناوله على حدة. يعتقد علماء المناعة أن ضعف البلعمة بواسطة البلاعم هو أحد الأسباب. قد يكون تنشيط الخلايا اللمفاوية التائية القاتلة سببًا آخر.

يتوقع علماء المناعة الحديثون اليوم الذي ستحل فيه الاستعدادات التي تسمى لقاحات الوحيدات ، أو لقاحات الجيل الثاني ، محل لقاحات الكائن الحي بالكامل. على سبيل المثال ، يمكن استخلاص الشعيرات من البكتيريا وتنقيتها لاستخدامها في لقاح لتحفيز الأجسام المضادة لمضادات الشحوم. هذه من شأنها أن تمنع ارتباط البكتيريا بالأنسجة وتسهل عملية البلعمة.

مثال آخر هو لقاح الالتهاب الرئوي المكورات الرئوية ، المرخص للاستخدام في عام 1983. يحتوي اللقاح على 23 سكريات مختلفة من كبسولات 23 سلالة من العقدية الرئوية. لا يزال هناك مثال آخر هو اللقاح ضد المستدمية النزلية ب ، عامل التهاب السحايا المستدمية.

يتكون أيضًا من عديد السكاريد المحفظي ، ويتوفر ما يسمى بلقاح Hib منذ عام 1988 وكان عاملاً حاسمًا في تقليل حدوث التهاب السحايا المستدمية من 18000 حالة سنويًا (1986) إلى بضع عشرات من الحالات في السنوات الحالية (1995).

شكل آخر من أشكال اللقاح هو اللقاح الاصطناعي ، أو لقاح الجيل الثالث. يمثل هذا التحضير تطبيقًا متطورًا وعمليًا لتقنية الحمض النووي المؤتلف.

لإنتاج اللقاح ، يجب حل ثلاث مشاكل فنية رئيسية: يجب تحديد المستضد المحفز للمناعة: يجب إعادة هندسة الخلايا الحية لإنتاج المستضدات ويجب زيادة حجم المستضدات لتعزيز البلعمة والاستجابة المناعية. حتى الآن ، نجحت العملية للحصول على لقاح لمرض الحمى القلاعية تم ترخيصه عام 1981.

نجحت عملية الهندسة الوراثية أيضًا في تطوير لقاح اصطناعي لالتهاب الكبد B. يتم تسويق اللقاح من قبل شركات مختلفة مثل Recombivax و Engerix-B. لأن اللقاح غير مصنوع من شظايا الدم (كما كان لقاح التهاب الكبد B السابق) ، فإنه يخفف من الخوف من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية (HIV) من الدم الملوث.

يعتقد العديد من علماء المناعة أن العوامل الاصطناعية ستدخل في عصر النهضة للقاحات. في عام 1993 ، على سبيل المثال ، أعلن علماء التكنولوجيا الحيوية عن تطوير لقاح ضد الكوليرا يحتوي على ضمة الكوليرا التي تمت إزالة جينات إنتاج السموم منها تجريبياً. يلوح في الأفق لقاح ضد الإيدز.

يمكن إعطاء التطعيمات عن طريق الحقن أو الفم أو رذاذ الأنف ، كما هو مستخدم حاليًا لبعض الأمراض الفيروسية التنفسية. تتبع التحصينات المعززة عادة كطريقة لرفع مستوى الجسم المضاد عن طريق تحفيز خلايا الذاكرة للحث على الاستجابة الثانوية. هذا هو السبب في إعطاء & # 8220 tetanus booster & # 8221 لأي ​​شخص يعاني من ثقب عميق بجسم ملوث بالتربة إذا لم يكن قد حصل على التطعيم ضد التيتانوس في السنوات العشر الماضية.

المواد التي تسمى المواد المساعدة تزيد من كفاءة اللقاح أو الذيفانات عن طريق زيادة توافر المستضد في الجهاز اللمفاوي. تشمل المواد المساعدة الشائعة كبريتات الألومنيوم (& # 8220alum & # 8221) وهيدروكسيد الألومنيوم في مستحضرات التكسويد ، وكذلك الزيوت المعدنية أو زيت الفول السوداني في اللقاحات الفيروسية. يتم امتصاص جزيئات المادة المساعدة المرتبطة بالمستضد بواسطة الضامة وتقديمها إلى الخلايا الليمفاوية بشكل أكثر كفاءة من المستضدات المذابة.

تشير التجارب أيضًا إلى أن المواد المساعدة قد تحفز البلاعم لإنتاج عامل تنشيط الخلايا الليمفاوية وبالتالي تقليل الحاجة إلى نشاط الخلايا اللمفاوية التائية المساعدة. علاوة على ذلك ، توفر المواد المساعدة إطلاقًا بطيئًا للمستضد من موقع الدخول وتثير استجابة مناعية أكثر استدامة. من الأولويات العالية في تطوير اللقاحات الاصطناعية إنتاج المواد المساعدة المناسبة.

ثالثا. المناعة السلبية المكتسبة بشكل طبيعي:

تتطور المناعة السلبية عندما تدخل الأجسام المضادة إلى الجسم من مصدر خارجي (مقارنة بالمناعة النشطة التي يقوم فيها الأفراد بتجميع الأجسام المضادة الخاصة بهم). قد يكون تسريب الأجسام المضادة غير مقصود أو مقصودًا ، وبالتالي طبيعيًا أو صناعيًا. عندما تكون غير مقصودة ، تسمى المناعة التي تتطور بشكل طبيعي المناعة السلبية المكتسبة.

المناعة السلبية المكتسبة بشكل طبيعي ، والتي تسمى أيضًا المناعة الخلقية ، تتطور عندما تنتقل الأجسام المضادة إلى الدورة الدموية للجنين من مجرى دم الأم عبر المشيمة والحبل السري. تبقى هذه الأجسام المضادة ، التي تسمى الأجسام المضادة للأمهات ، مع الطفل لمدة 3 إلى 6 أشهر تقريبًا بعد الولادة وتتلاشى عندما يصبح الجهاز المناعي للطفل يعمل بكامل طاقته. تبقى بعض الأجسام المضادة ، مثل الأجسام المضادة للحصبة ، لمدة 12 إلى 15 شهرًا. تحدث العملية في مخطط الأحداث & # 8220natural & # 8221.

تلعب الأجسام المضادة للأم دورًا مهمًا خلال الأشهر القليلة الأولى من الحياة من خلال توفير مقاومة للأمراض مثل السعال الديكي والتهابات المكورات العنقودية وأمراض الجهاز التنفسي الفيروسية. نظرًا لأن الأجسام المضادة من أصل بشري وموجودة في مصل الإنسان ، فسيتم قبولها دون مشكلة. الجسم المضاد الوحيد في المصل هو IgG.

تنتقل الأجسام المضادة للأم أيضًا إلى المولود الجديد من خلال الحليب الأول ، أو اللبأ ، للأم المرضعة وكذلك أثناء الرضاعة الطبيعية في المستقبل. في هذه الحالة ، IgA هو الجسم المضاد السائد ، على الرغم من وجود IgG و IgM أيضًا في الحليب. تتراكم الأجسام المضادة في الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي للطفل وتضفي على ما يبدو مقاومة متزايدة للأمراض.

رابعا. المناعة السلبية المكتسبة بشكل مصطنع:

تنشأ المناعة السلبية المكتسبة من الحقن المتعمد لمصل غني بالأجسام المضادة في الدورة الدموية. وهكذا أصبح التعرض للأجسام المضادة & # 8220 صناعيا. & # 8221 في العقود التي سبقت تطوير المضادات الحيوية ، مثل الحقن ، كان جهازًا علاجيًا مهمًا لعلاج الأمراض.

لا تزال هذه الممارسة مستخدمة في الأمراض الفيروسية مثل حمى لاسا والتهاب الكبد والتهاب الدماغ الذي تنتقل عن طريق المفصليات والأمراض البكتيرية التي تنطوي على مادة سامة. على سبيل المثال ، يتم علاج الحالات المؤكدة من التسمم الغذائي والدفتيريا والتيتانوس بمصل يحتوي على مضادات السموم ذات الصلة.

يتم استخدام مصطلحات مختلفة للمصل الذي يجعل مناعة سلبية مكتسبة بشكل مصطنع. Antiserum هو أحد هذه المصطلحات. آخر هو مصل المناعة المفرط ، مما يشير إلى أن المصل يحتوي على مستوى أعلى من المعتاد من الجسم المضاد المعين. إذا تم استخدام المصل للحماية من مرض مثل التهاب الكبد A ، فإنه يسمى المصل الوقائي.

عندما يستخدم المصل في علاج مرض مستقر ، فإنه يسمى المصل العلاجي. وإذا أُخذ المصل من دم المريض المتعافى ، فيطلق عليه الأطباء اسم مصل النقاهة. مصطلح شائع آخر ، جاما جلوبيولين ، يأخذ اسمه من جزء بروتين الدم الذي توجد فيه معظم الأجسام المضادة. يتكون غاما غلوبولين عادة من مجموعة من الأمصال من متبرعين بشريين مختلفين ، وبالتالي فهو يحتوي على مزيج من الأجسام المضادة بما في ذلك تلك الخاصة بالمرض المراد علاجه.

يجب استخدام المناعة السلبية بحذر لأنه في العديد من الأفراد ، يتعرف الجهاز المناعي على بروتينات المصل الأجنبية كمستضدات ويشكل أجسامًا مضادة ضدها في رد فعل تحسسي. عندما تتفاعل الأجسام المضادة مع البروتينات ، قد تتشكل سلسلة من الجزيئات الكيميائية تسمى المركبات المناعية ، ومع تنشيط المكمل ، يصاب الشخص بمرض يسمى داء المصل.

غالبًا ما يتميز هذا بطفح جلدي في موقع الحقن ، مصحوبًا بصعوبة التنفس وتورم المفاصل. لتجنب المرض ، من الضروري أن يتم اختبار الحساسية للمريض قبل البدء في العلاج بالمصل. في حالة وجود حساسية ، يجب إعطاء جرعات صغيرة للقضاء على حالة الحساسية ، ومن ثم يمكن إعطاء جرعة علاجية كبيرة.

توفر المناعة السلبية المكتسبة بشكل مصطنع حماية كبيرة وفورية من المرض ، ولكنها مجرد إجراء مؤقت. عادة ما تزول المناعة التي تتطور من المصل الغني بالأجسام المضادة في غضون أيام أو أسابيع. من بين مستحضرات المصل المستخدمة حاليًا تلك الخاصة بالتهاب الكبد A والجدري المائي. كلاهما مصنوع من مصل المتبرعين بالدم الذين يتم فحصهم بشكل روتيني من أجل التهاب الكبد A وجدري الماء.


حساسية الطعام أو عدم تحمله أو الحساسية: ما الفرق؟

هل يصاحب مرض المناعة الذاتية جانب من ردود الفعل الغذائية التي تسبب نوبات احتدام الأعراض؟ قد تكون جزءًا من 15-20٪ من الأشخاص الذين يعانون من الحساسية تجاه الطعام وعدم تحمله (20). يمكن أن يكون الألم والانزعاج غير مرئيين ، وغالبًا ما يتم تشخيصهما أو استبعادهما بشكل خاطئ على الرغم من شدتهما.

يمكن أن تسبب هذه الكلمات الطنانة أيضًا قدرًا كبيرًا من الارتباك. يمكن للأشخاص الذين يعانون من حساسية تجاه الطعام ، وحتى الحساسية ومرض الاضطرابات الهضمية ، أن تظهر عليهم أعراض متشابهة ولكن كل حالة تعمل بطريقة مختلفة.

حساسية

من السهل الخلط بين الحساسية وعدم تحملها ، فمن السهل في الواقع التمييز بين الحساسية.

الحساسية هي استجابات مناعية محددة بوساطة IgE للمواد. ينتج رد الفعل التحسسي الأجسام المضادة IgE ، التي تهاجم المادة المسيئة (مثل وبر الحيوانات الأليفة أو حبوب اللقاح أو سم النحل أو الفول السوداني). يؤدي هذا إلى إطلاق الهيستامين ، مما يتسبب في ردود فعل فورية وحادة وغالبًا ما تهدد الحياة. تظهر الأعراض عادة في الشعب الهوائية أو الجلد على شكل فرط الحساسية أو خلايا النحل.

في حالة التعرض لمسببات الحساسية ، يجب أن يشمل العلاج حقنة سريعة من الإبينفرين (المعروف على نطاق واسع باسم EpiPen) أو كموجة دفاعية ثانية ، إعطاء مضادات الهيستامين.

أبلغ حوالي 35 ٪ من الأمريكيين عن حساسية تجاه الطعام ، ولكن من المحتمل أن جزءًا من هذه الحالات هو في الواقع عدم تحمل الطعام بوساطة مناعية (1). في حين أن البحث محدود وتعتمد معظم بيانات حساسية الطعام على المعلومات المبلغ عنها ذاتيًا ، فقد يصل الانتشار الفعلي إلى 10٪ ، خاصة في الدول الغربية (2).

الحساسية مقابل. تعصب والميكروبيوم

أثناء إجراء البحث الخاص بك على الإنترنت ، قد تلاحظ أن حالات عدم التسامح تسمى أحيانًا الحساسيات والعكس صحيح. يمكن أيضًا استخدام عبارة "عدم تحمل" أو & # 8220 فرط الحساسية للأغذية & # 8221 كمصطلح شامل لمختلف ردود الفعل غير التحسسية تجاه الطعام ، كما هو واضح في بعض الدراسات العلمية.

لغرض التوضيح ، سنقوم بالرجوع إلى الجمعية الأوروبية لطب الجهاز الهضمي والحركة الأوروبية (ESNM) للحصول على معلومات حول هذا الموضوع. ESNM هو مجتمع غير ربحي يوحد المهنيين الطبيين في جميع أنحاء العالم. يركز قسم Gut Microbiota for Health على مشاركة المعرفة وتعزيز النقاش بشأن الميكروبيوم.

يوضح الرسم البياني أدناه الاختلافات بين الحساسية وعدم التسامح ، وعلاقتهما بميكروبات الأمعاء.

تعصب

يعرّف قسم ESNM Gut Microbiota for Health عدم التحمل على أنه استجابة وظيفية غير طبيعية وغير مناعية للغذاء. قد ينتج هذا عن نقص الإنزيم أو سوء الامتصاص أو مشاكل أخرى.

الأفراد الذين يعانون من عدم تحمل الطعام غير قادرين على معالجة بعض الأطعمة بشكل صحيح في الجهاز الهضمي ويعتقدون أن اللاكتوز موجود في حليب البقر أو الهستامين في الأطعمة المخمرة. يؤدي عدم التحمل إلى ظهور أعراض مثل آلام البطن والانتفاخ والغازات والغثيان والإسهال.

في حالة الحليب ، لا ينتج الأفراد الذين يعانون من عدم تحمل اللاكتاز أي أو ما يكفي من اللاكتاز لتحطيم اللاكتوز (سكريات الحليب) بشكل كامل وتمكين الجسم من امتصاصه. تميل الجرعة إلى أن يكون لها تأثير على شدة التفاعل ، والتي تختلف أيضًا باختلاف الفرد.

يعد عدم تحمل اللاكتوز أمرًا شائعًا بعد الطفولة ، ويؤثر على ما يقرب من 65٪ من سكان العالم. إنه منتشر للغاية في الأمريكيين من أصل أفريقي ، والأسبان ، والآسيويين (3).

قد يفتقر الأشخاص الذين يعانون من عدم تحمل الهيستامين إلى الإنزيم المسمى ديامين أوكسيديز (المعروف أيضًا باسم DAO) ، وهو المسؤول بشكل أساسي عن تكسير الهيستامين المبتل ومنع تراكمه وامتصاصه عن طريق مجرى الدم.

نظرًا لأن عدم تحمل الهيستامين يتم دراسته بشكل أقل وغالبًا ما يتم تشخيصه بشكل خاطئ ، فإن الانتشار الحقيقي غير معروف ، ولكن يُقدر أنه يؤثر على ما يقرب من 1 ٪ من السكان (4).

عدم تحمل الطعام الشائع:

  • اللاكتوز (منتجات الألبان)
  • Histamine (fermented foods, alcohol, shellfish, smoked meats, legumes, chocolate, certain fruits and vegetables) (Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides, And Polyls, including fructose, lactose, mannitol, sorbitol, GOS, and fructan)
  • Caffeine (coffee, chocolate)

Lactose and histamine intolerances are functional and primarily involve the digestive system.

Other adverse food reactions – like sensitivities – may involve the immune system, but in a different way than allergies.

حساسية

Food sensitivities are still a debated issue, as this term is not an official medical diagnosis and the scientific world has not yet come to a consensus on its precise meaning.

The ESNM Gut Microbiota for Health section offers some clarity, reporting that sensitivities result from an inappropriate activation of the immune system upon exposure to a particular food. This is an IgG-mediated immune response, as opposed to the IgE-mediated response involved in allergic reactions (9) or an autoimmune response as in celiac disease. Some sensitivities, like wheat or gluten, may be associated with autoimmune markers, however the mechanisms remain largely unknown (26).

Food sensitivities can cause a wide range of painful or uncomfortable reactions that may be felt immediately, or even days later. Potential symptoms include abdominal pain, anxiety, bloating, brain fog, diarrhea, fatigue, headaches, heartburn, joint pain, nausea, and rashes, which closely mirror many autoimmune disease symptoms.

Most food sensitivities are self-reported and many are discovered through elimination diets, as testing is plagued with controversy. Most experts agree that IgG testing is inaccurate and not a viable method for identifying trigger foods, as high antibody levels may actually indicate tolerance to a particular food rather than intolerance (10, 11).

A contributing factor in food sensitivities seems to be increased intestinal permeability, otherwise known as leaky gut. This condition is often seen in people with autoimmune disease, including celiac (12, 28). When the intestinal lining becomes too permeable, unwelcome molecules can cross the gut barrier and enter the bloodstream. The immune system sees these molecules – even partially digested food proteins or gut microbes – as foreign bodies and therefore prepares to attack them (13).

This imbalanced immune response may also involve the gut microbiome. Researchers suspect that “a disruption in an individual’s gut microbiota may lead to a change in how the immune system recognizes and reacts to certain foods” (1).

Eating trigger foods can result in inflammation and further disruptions in the gut microbiota.

Thus, it is no surprise that many people with autoimmune disease – who so often exhibit intestinal impermeability, chronic inflammation, and compromised gut health – may experience food sensitivities (14, 17, 8).

Common food sensitivities: *

  • Gluten (wheat, barely, rye) a.k.a. Non-Celiac Gluten Sensitivity (NCGS) or Non-Celiac Wheat Sensitivity (NCWS) (15)
  • Casein (dairy products)
  • بيض
  • حبوب ذرة
  • Soy
  • خميرة
  • الحمضيات
  • Nightshades (tomatoes, eggplants, peppers, goji berries)
  • Legumes (peanuts, lentils, chickpeas, beans)
  • Nuts (walnuts, cashews, hazelnuts, almonds)
  • Food additives (sulfites, artificial colors, preservatives)

*NOTE: depending on the individual, adverse reactions to foods on this list may not result from IgG-mediated immune responses, as research on food sensitivities is very limited. In addition, not enough about NCGS/NCWS is known to determine whether it is immune-mediated or not.

مرض الاضطرابات الهضمية

Unlike allergies, intolerances, and senstivities, celiac disease is a lifelong, genetic autoimmune disorder in which the body mistakenly attacks itself.

When a person with celiac disease ingests gluten (a protein found in wheat, barley, and rye) the immune system reacts by mounting an attack against the body’s own healthy cells, damaging the villi lining the small intestine. If this continues overtime, many celiacs experience the effects of malabsorption as the villi are unable to send nutrients into the bloodstream.

There are over 200 symptoms of celiac disease. The most widely experienced include fatigue, cognitive problems like brain fog, neurological problems like severe headaches, and digestive issues such as bloating, diarrhea, constipation, gas, abdominal pain, and nausea and vomiting (31). Many people with celiac disease experience kaleidoscope of symptoms, including anxiety, depression, mouth ulcers, skin rashes, joint pain, numbness and tingling, that result in misdiagnoses and a challenging path to relief.

Celiac disease can be life-threatening if left untreated, and include intestinal, neurological, and cognitive damage and the development of additional autoimmune conditions. Currently, around 1.4% of the global population lives with celiac disease (32).

For more information and resources on celiac disease, check out our Celiac Education page.

العلاجات

Treatments for food sensitivities and intolerances may involve:

  • correcting imbalances, deficiencies, and gut health issues
  • incorporating new lifestyle practices
  • taking prescribed supplements and probiotics
  • working with a dietitian to:
    • pinpoint trigger foods and address inflammation through a healing protocol or elimination diet (like AIP, GAPS, low FODMAP, or SCD)
    • properly reintroduce foods
    • adjust eating habits

    Remember to always discuss your symptoms and concerns with your practitioners, and avoid self-diagnosing.

    مصادر

    GMFH Editing Team. (2018, November 21). Food Sensitivity vs Food Intolerance. Gut Microbiota for Health, European Society of Neurogastroenterology and Motility.

    Loh, W., Tang, M. (2018, September 18). The Epidemiology of Food Allergy in the Global Context. International Journal of Environmental Research and Public Health, 15(9): 2043. https://doi.org/10.3390/ijerph15092043

    Malik, T., Panuganti, K. (2019). عدم تحمل اللاكتوز. دار النشر StatPearls.

    Maintz, L., Novak, Natalija. (2007, May 1). Histamine and histamine intolerance. المجلة الأمريكية للتغذية السريرية ، 85(5): 1185-1196.

    The Food List. Histamine Intolerance Awareness.

    Shakoor, Z., Faifi, A., Amro, B., Tawil, L., Ohaly, R. (2016). Prevalence of IgG-mediated food intolerance among patients with allergic symptoms. Annals of Saudi Medicine, 36(6): 386-390. doi: 10.5144/0256-4947.2016.386

    Tomicic, S., Norrman, G., Falth-Magnusson, K. Jenmalm, M., Devenney, I., Bottcher, M. (2009). High Levels of IgG4 Antibodies to Foods During Infancy Are Associated With Tolerance to Corresponding Foods Later in Life. Pediactric Allergy and Immunology, 20(1): 35-41. https://doi.org/10.1111/j.1399-3038.2008.00738.x

    Duan, L., Rao, X., Sigdel, K. (2019, Febraury 28). Regulation of Inflammation in Autoimmune Disease. Journal of Immunology Research. https://doi.org/10.1155/2019/7403796.

    Barbaro, M., Cremon, C., Stanghellini, V., Barbara, G. (2018, October 11). Recent advances in understanding non-celiac gluten sensitivity. F1000Research. https://doi.org/oi:10.12688/f1000research.15849.1.

    How to deal with food sensitivity. (2019). Harvard Men’s Health Watch, Harvard Health Publishing of Harvard Medical School.

    Hardy, A. (2018, December 5). How the gut microbiota plays a role in food sensitivities. Gut Microbiota for Health, European Society of Neurogastroenterology and Motility.

    Food Allergy vs Intolerance. GI Society, Canadian Society of Intestinal Research.

    Campos, M. (2017). Leaky gut: What is it, and what does it mean for you? Harvard Health Publishing of Harvard Medical School.

    Bischoff, S. Barbara, G., Buurman, W., Ockhuizen, T., Schulzke J., Serino, M. Tilg, H., Watson, A., Wells, J. (2014). Intestinal permeability – a new target for disease prevention and therapy. BMC Gastroenterology. https://doi.org/10.1186/s12876-014-0189-7.

    Tuck, C., Biesiekierski, J., Schmid-Grendelmeier, P., Pohl, D. (2019). Food Intolerances. العناصر الغذائية. https://doi.org/10.3390/nu11071684.

    Gocki, J., Bartuzi, Z. (2016). Role of immunoglobulin G antibodies in diagnosis of food allergy. Advances in Dermatolgy Allergology, 33(4): 253-256. https://doi.org/10.5114/ada.2016.61600

    Denham, J., Hill, I. (2013). Celiac Disease and Autoimmunity: Review and Controversies. Current Allergy and Asthma Reports, 13(4): 347–353. https://doi.org/10.1007/s11882-013-0352-1

    Celiac disease. (2017). Food Allergy Research and Resource Program, University of Nebraska-Lincoln Institute of Agriculture and Natural Resources.


    Allergy, immunity and heredity

    The tendency to develop allergic reactions has a strong hereditary factor. This tendency is termed atopy. Atopy is diagnosed in individuals who develop an allergic reaction to an allergen in a skin prick test (when the skin is pricked and exposed to the allergen). But not all individuals who develop allergic reactions to skin prick are affected by allergy to particles in the environment. Approximately 20–30% of the population is atopic, and two-thirds of atopic individuals have allergic disease.
    It is still unknown why some people have this abnormal reaction to harmless substances in the environment, or why certain substances are more likely to cause allergies than others.


    Hypersensitivity (المعروف أيضًا باسم &ldquoallergies&rdquo)

    Here, the body troops (leucocytes) respond extensively to a particular foreign substance leading to damage and excessive inflammation in various parts of the body. This is what primarily causes rashes, swelling and itching, the main symptoms of an allergy.

    For example, let&rsquos say, the troops, here leucocytes, are perfectly normal when the person has fruits like banana or strawberries. But, the moment he has a mango slice, the troops declare a high alert and rush to the spot with all their weapons. Thus, the person experiences itching sensation in his throat and even gets rashes all over his body.

    An excessive and inappropriate immune response to a specific foreign substance is known as an حساسية. It is also defined as an acquired abnormal hyper immune response to a foreign substance during first and subsequent occasions.

    Prerequisites for body to trigger an allergic reaction are:

    1. The body must come into contact with the allergen
    2. Sensitization of the body must occur for the allergy to take place.

    How does sensitization of the body occur?

    Suppose there is a guy named Bob. Once upon a time in Bob&rsquos childhood, he experienced mild food poisoning due to arsenic in his food. Thus, the body had come in contact and successfully encountered foreign substance (arsenic in this case) and retained this memory. So, the body, from now on, views arsenic as a major threat.

    Now after ten years, Bob tries clams for the first time. And, immediately after a few bites, he starts feeling queasy. Why so? Because majority of edible Crustaceans contain small amounts of arsenic which is safe for human consumption. However, when Bob ate the clams, his body immediately declared high alert and activated a full- blown immune response.

    Thus, here, Bob discovered upon going to the doctor that he indeed is allergic to clams. His body has already fulfilled the two pre-requisites for an allergy to occur and that&rsquos precisely what happened when he had clams. Bob, therefore, has officially developed an allergy.


    التسامح المناعي

    Tolerance is the prevention of an immune response against a particular antigen. For instance, the immune system is generally tolerant of self-antigens, so it does not usually attack the body's own cells, tissues, and organs. However, when tolerance is lost, disorders like autoimmune disease or food allergy may occur. Tolerance is maintained in a number of ways:

    Inhibitory NK cell receptor (purple and light blue) binds to MHC-I (blue and red), an interaction that prevents immune responses against self.

    • When adaptive immune cells mature, there are several checkpoints in place to eliminate autoreactive cells. If a B cell produces antibodies that strongly recognize host cells, or if a T cell strongly recognizes self-antigen, they are deleted.
    • Nevertheless, there are autoreactive immune cells present in healthy individuals. Autoreactive immune cells are kept in a non-reactive, or anergic, state. Even though they recognize the body's own cells, they do not have the ability to react and cannot cause host damage.
    • Regulatory immune cells circulate throughout the body to maintain tolerance. Besides limiting autoreactive cells, regulatory cells are important for turning an immune response off after the problem is resolved. They can act as drains, depleting areas of essential nutrients that surrounding immune cells need for activation or survival.
    • Some locations in the body are called immunologically privileged sites. These areas, like the eye and brain, do not typically elicit strong immune responses. Part of this is because of physical barriers, like the blood-brain barrier, that limit the degree to which immune cells may enter. These areas also may express higher levels of suppressive cytokines to prevent a robust immune response.

    Fetomaternal tolerance is the prevention of a maternal immune response against a developing fetus. Major histocompatibility complex (MHC) proteins help the immune system distinguish between host and foreign cells. MHC also is called human leukocyte antigen (HLA). By expressing paternal MHC or HLA proteins and paternal antigens, a fetus can potentially trigger the mother's immune system. However, there are several barriers that may prevent this from occurring: The placenta reduces the exposure of the fetus to maternal immune cells, the proteins expressed on the outer layer of the placenta may limit immune recognition, and regulatory cells and suppressive signals may play a role.

    Read more about MHC proteins in Communication.

    الزرع of a donor tissue or organ requires appropriate MHC or HLA matching to limit the risk of rejection. Because MHC or HLA matching is rarely complete, transplant recipients must continuously take immunosuppressive drugs, which can cause complications like higher susceptibility to infection and some cancers. Researchers are developing more targeted ways to induce tolerance to transplanted tissues and organs while leaving protective immune responses intact.


    Why Isn&rsquot Everyone Sensitive to the Same Foods?

    If so many food compounds are so destructive, how come everyone doesn&rsquot have symptoms of food sensitivity all the time? How come different people have different sensitivities? Why is one person sensitive to wheat and another person sensitive to dairy?

    Most of it has to do with how someone&rsquos immune system is built. Certain people&rsquos immune systems may be better at defending against infections, but also more likely to get stimulated by the diet.

    Your innate tendencies are not fixed. Lifestyle also plays a large role. Stress, exercise and sun exposure can all change how the immune system responds to potential food triggers.

    Numerous factors impact the resilience of the gut barrier. Genetics and stress are believed to play prominent roles in strengthening or weakening the barrier, affecting whether toxins will cross over and cause inflammation [27, 28].

    علم الوراثة

    By the luck of the draw, some people may always be more susceptible than others to developing food sensitivities. Certain genes, such as the cannabinoid receptor gene (CNR1), play a surprising role in protecting the gut barrier. Some versions of this gene have been associated with a weaker gut barrier that allows more inflammatory compounds to pass through [29, 30, 31].

    Celiac disease is an inherited food intolerance. Human leukocyte antigen (HLA) is a group of genes that accounts for 30-50% of the genetic component of celiac disease. The most important protein for food sensitivity is called MHC-DQ (encoded in HLA-DQB1 and HLA-DQA1 genes) the HLA-DQ2 and HLA-DQ8 forms of this protein appear to be the most problematic: nine out of ten Europeans with celiac disease have the HLA-DQ2 haplotype [32].

    Through genome-wide association studies (GWAS), HLA and dozens of other genes and gene families have been linked to autoimmune diseases like celiac disease, Crohn&rsquos disease, ulcerative colitis, rheumatoid arthritis, type 1 diabetes, and more [33, 34].

    All of these autoimmune diseases have also been linked to food triggers and may be controlled through special diets [35, 36, 37, 11, 38].

    Genetic enzyme disorders can also cause food intolerance. For example, lactose and histamine intolerances are both inherited [19].

    Unfortunately, the genetics of food sensitivity have not been well researched. We have only just begun to understand the complex links between our DNA and an ideal diet.

    ضغط عصبي

    When we are stressed, our brains produce a signal called corticotropin-releasing hormone، أو CRH. When this signal reaches the gut, it causes increased mucus production. Over time, however, the mucus &ldquoruns out,&rdquo and the protective barrier that it forms is reduced. Thus, chronic stress eventually depletes the mucus layer of the intestine [28, 39].

    CRH also increases gut permeability independent of the mucus barrier. The increased permeability allows LPS to cross tight junctions and trigger inflammation [39].

    The gut and the brain are closely linked some researchers have suggested that when the gut barrier fails, so does the blood-brain barrier. &ldquoLeaky brain&rdquo is linked to neurological problems, from dementia to depression. This conversation, therefore, goes both ways: poor mental health can lead to &ldquoleaky gut,&rdquo and &ldquoleaky gut&rdquo can worsen mental health [40].

    Gut Bacteria

    The bacteria that live in our intestines communicate with the immune system. أ healthy gut flora helps maintain the balance between Th1 and Th2 immunity. It also promotes Treg cells, which suppress the immune response and prevent intestinal inflammation, autoimmunity, and allergic reactions [41, 42, 43].

    Unbalanced gut flora can even trigger autoimmunity in the eyes, a condition called uveitis. The eyes, like the brain, are normally protected by a special barrier that shields them from most compounds and immune cells in the blood. In uveitis, the gut flora causes T cells to cross this barrier and attack the eyes [44].

    Lipopolysaccharides

    In some circumstances, our own gut flora can cause inflammation by producing عديدات السكاريد الدهنية (LPS), sometimes called endotoxins. These inflammatory compounds disrupt tight junctions and cross the weakened gut barrier [45].

    Once they have crossed the gut barrier, LPS bind to toll-like receptor 4 (TLR4), which in turn activates NF-&kappaB. NF-&kappaB is one of the most important inflammatory signals: it increases the production of inflammatory cytokines, directly triggering inflammation throughout the body [45, 46].

    Certain species of gut bacteria produce large quantities of LPS, while others don&rsquot. Some of the species that produce the most LPS include Akkermansia muciniphila و باكتيرويديز الهشة [45, 47].

    LPS from باء الهشة may accelerate Alzheimer&rsquos disease. A. muciniphila is a more complex case: in multiple studies, increased A. muciniphila in the gut is associated with انخفضت inflammation [45, 47, 48].

    Akkermansia muciniphila

    One of the most common bacteria in the human gut, A. muciniphila produces chemical signals that communicate with our bodies. These signals تفعيل AMPK, an energy-sensing enzyme that speeds up metabolism. In the intestine, AMPK strengthens the tight junctions and decreases intestinal permeability. هكذا، A. muciniphila is believed to protect the gut barrier and prevent &ldquoleaky gut&rdquo [49, 50, 51].

    One study found that people with constipation-predominant irritable bowel syndrome (C-IBS) have significantly more A. muciniphila than the healthy average. This result suggests that the presence of A. muciniphila doesn&rsquot universally prevent food sensitivity or disease however, the same study notes that this bacterium is anti-inflammatory, even in C-IBS patients [52].

    شاملة، Akkermansia muciniphila is considered a beneficial and protective species.

    باكتيرويديز الهشة

    One of the more important species for Th1/Th2 balance is باكتيرويديز الهشة. In mouse studies, باء الهشة produced a polysaccharide that corrected imbalances between the different types of T cells [42, 53].

    SIBO

    Small intestinal bacterial overgrowth, or SIBO, is a condition in which the gut bacteria grow out of control. It often includes both an imbalance in the species of bacteria and an increase in the total number of bacteria in the gut [54].

    SIBO can cause bloating, diarrhea, poor absorption of nutrients, malnutrition, and unhealthy weight loss. SIBO and IBS have overlapping symptoms, and the interaction between them is not well understood. Up to a quarter of the people with Crohn&rsquos and up to half of the people with celiac disease also have SIBO, suggesting a relationship between SIBO and food reactions [54].

    Infection

    Bacterial infection can send destructive signals to the immune system and trigger food sensitivities and autoimmunity. Some bacteria in the gut may increase zonulin, which lowers resistance in the tight junctions and increases intestinal permeability. Thus, bacterial infection may contribute to &ldquoleaky gut&rdquo [23, 55, 56].

    Chemical Exposure

    Chronic exposure to toxic chemicals in the environment may set the stage for sensitivity to completely unrelated triggers. على سبيل المثال، the buildup of mercury or lead in the tissues may predict &ldquosensitivity-related illness&rdquo associated with food or animal dander [57].

    These secondary sensitivities can have symptoms ranging from migraines to wheezing to unexplained panic attacks [57].

    In multiple case studies, removing the triggers (certain foods, cats, etc.) and treating the accumulated toxic metals resolved all symptoms. In these cases, after treatment, people were able to reintroduce the triggers without symptoms [57].

    Age & Sex

    Women appear to be more likely to develop food sensitivities than men. Female sex steroids, like estrogen, are pro-inflammatory and may be linked to allergies as well [58, 59, 60, 61].

    Importantly, there does not appear to be a difference in the rates of food intolerance among boys and girls before puberty. The greater danger appears and develops in adulthood, which further supports the role of estrogens [62, 59].

    Children, adults, and the elderly may also have different degrees of susceptibility to food intolerance. Younger people may be more susceptible to ovalbumin (eggs) and gliadin (wheat) sensitivities. According to one study, people under the age of 40 were significantly more likely to have sensitivities to gliadin, egg white, and barley than people over 40 [58].

    Some food sensitivities look different in children and adults as well. Children with celiac disease are much more likely to have typical gastrointestinal symptoms adults are more likely to have atypical symptoms like anemia and hypertransaminasemia (high levels of some liver enzymes) [63].

    These poorly understood differences across age and sex can make it very difficult to diagnose food intolerance.

    ماذا الآن؟

    This article is the first of a three-part series. In the second part, we&rsquoll go over:

    • Our bodies&rsquo natural defenses against these foods,
    • Some of the compounds most likely to cause inflammation, and
    • Symptoms to watch out for.

    Finally, our third post will explain:

    • How &ldquofood sensitivity tests&rdquo are supposed to work,
    • Why they don&rsquot work, and
    • How to actually find and address food sensitivity.

    يبعد

    Food sensitivity, or food intolerance, isn&rsquot quite the same as food allergy, though they can be similar. When the immune system overreacts to a food antigen and there aren&rsquot enough regulatory T cells to suppress it, food sensitivities or food allergies can result.

    Food allergies cause quick, serious, often life-threatening inflammatory reactions based on IgE and mast cells. Food sensitivities are less obvious and more complex. They tend to produce autoimmune reactions: for example, if a food protein and a brain protein are similar enough, the body may produce antibodies that attack both.

    Not everyone is sensitive to the same foods. Genetics, stress, gut bacteria, chemical exposure, age, and sex are all believed to affect whether we have food sensitivities and how severe they might be.

    Experts are saying to avoid anything that causes inflammation during this Coronavirus pandemic, but some people have genes that make them more likely to experience inflammation. Check out SelfDecode’s Inflammation DNA Wellness Report for genetic-based diet, lifestyle and supplement tips that can help reduce inflammation levels. The recommendations are personalized based on YOUR DNA.

    نبذة عن الكاتب

    Jasmine Foster

    RATE THIS ARTICLE


    (3 votes, average: 5.00 out of 5)
    تحميل.

    FDA Compliance

    The information on this website has not been evaluated by the Food & Drug Administration or any other medical body. We do not aim to diagnose, treat, cure or prevent any illness or disease. Information is shared for educational purposes only. You must consult your doctor before acting on any content on this website, especially if you are pregnant, nursing, taking medication, or have a medical condition.

    اترك رد إلغاء الرد

    يستخدم هذا الموقع Akismet لتقليل البريد العشوائي. تعرف على كيفية معالجة بيانات تعليقك.


    شاهد الفيديو: عن أمصال الحساسية سألونى دكتور أسامة عبداللطيف استشاري الحساسية و المناعة ماهى أمصال الحساسية (ديسمبر 2022).