معلومة

لماذا نموت من الشيخوخة؟

لماذا نموت من الشيخوخة؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

لست متأكدًا من مكان طرح هذا السؤال واعتقدت أن هذا سيكون أفضل مكان. أنا لست بعد أي رأي أو إجابات فلسفية أو لاهوتية. أنا أسعى للبحث العلمي أو البيولوجي أو التجارب أو الحقائق. أود أن تركز الإجابة على ما يلي: لماذا نموت؟ بشرط عدم وجود أمراض أو أي عوامل خارجية تساهم في الوفاة.

بطريقة أبسط ، ما يجعلنا نموت بيولوجيًا وفسيولوجيًا. هل هناك محفز؟ هل هي خلوية؟ ... وهكذا

وفقًا للتعليق المقترح ، فقد بحثت في علم الوراثة مثل ديناميات تجديد الخلايا ودراسات حياة الأعضاء. ومع ذلك ، أجد القليل جدًا من تورط الدماغ أو الجهاز العصبي أو المواد الكيميائية أو أي شيء آخر في العديد من الأنظمة التي لدينا بما في ذلك المشغلات أو الرسائل التي لا رجعة فيها من أي أو هذه الأنظمة


نموت من الشيخوخة لأن التكلفة البيولوجية لجعلنا نعيش إلى الأبد لا تحسن فرصنا في نقل جيناتنا. في الطبيعة ، قد يقتلنا شيء آخر في نهاية المطاف ، لذلك لم يكن هناك أبدًا سبب لتطوير القدرة على العيش إلى أجل غير مسمى. هناك كائن متعدد الخلايا خالدة من الناحية البيولوجية (كلها أحادية الخلية) ، تعيش حياة بطيئة منخفضة النشاط. الكثير من التطور في الحياة "المتقدمة" يتداول في التجديد أو طول العمر من أجل نشاط أعلى. حرفيا العيش السريع يموت صغيرا ، وترك المزيد من النسل.


ماذا يحدث عندما يموت كبار السن؟

الموت ، الذي كان في السابق موضوعًا محظورًا ، أصبح الآن موضوعًا للمحادثات العادية: منذ وقت ليس ببعيد ، ظهر شخص على التلفزيون البريطاني في عملية الاحتضار الفعلية. هناك رأي واسع الانتشار مفاده أنه يمكن إدارة الموت ، وأن الوفاة & # x02018undignified & # x02019 تدل على نقص الرعاية. هذا خاطئ. في عام 1963 ، عندما نظر هينتون 1 إلى الوفيات في الأجنحة العامة ، وجد ضيقًا واسع النطاق. بعد أربعة وثلاثين عامًا ، أسفرت دراسة SUPPORT في الولايات المتحدة الأمريكية عن نتائج مشابهة جدًا 2: على الرغم من التقدم الكبير في الرعاية التلطيفية في الفترة الفاصلة ، لا يزال العديد من المرضى المحتضرين يعانون من الألم والأعراض الأخرى. الموت والفجيعة مرتبطان ببعضهما البعض ، والتصور بأن الرعاية كانت ناقصة يمكن أن يزعج ردود أفعال الفجيعة. تتساءل هذه المقالة عن بعض الافتراضات الحالية ، مع إشارة خاصة إلى الموت في سن الشيخوخة.


لماذا نتدهور مع تقدم العمر؟

بالنظر إلى الجهد الهائل الذي يبذل في تكوين كائن حي كامل من الصفر ، يبدو من الغريب أنه يجب أن يتحلل بمرور الوقت: بعد كل شيء ، يجب أن تكون صيانة الجسم مهمة بسيطة نسبيًا. نظرًا لأن التدهور مع تقدم العمر (قد يكون الجلد أقل مرونة أو ضعفًا في العظام أو فقدان الذاكرة عند البشر) لا يمنح أي ميزة للفرد ، فقد كان سبب حدوثه لفترة طويلة لغزًا لعلماء الأحياء. أشار إليها المحترم بيتر مدور على أنها "مشكلة بيولوجية لم يتم حلها".

في الخمسينيات والستينيات والسبعينيات من القرن الماضي ، وضع مدور ، مع جورج ويليامز وبيل هاميلتون وتوم كيركوود ، أنظارهم على شرح سبب تسبب التطور في الشيخوخة - العملية البيولوجية للشيخوخة. ركزت نظرياتهم ، التي تسمى مجتمعة "النظريات التطورية للشيخوخة" ، على تأثير الاختيار على مسار الحياة.

بشكل أساسي ، تشير هذه النظريات إلى أنه بعد النضج الجنسي ، تنخفض قوة التطور - أو قوة الانتقاء - لأن العدد المتبقي من النسل الذي يُتوقع أن ينتجه الفرد قبل وفاته ينخفض ​​أيضًا - حتى لو كان موته في النهاية بسبب الصدفة و / أو ليس له علاقة بالتدهور الجسدي.

وبالتالي ، سيتم تفضيل الطفرات التي تؤدي إلى زيادة التكاثر في وقت مبكر من الحياة عن طريق الانتقاء حتى لو جاءت على حساب انخفاض معدل البقاء على قيد الحياة لاحقًا. تقول النظريات أنه حتى الطفرات التي لا تمنح فوائد مبكرة للحياة تميل إلى التراكم ، لأن قوة الاختيار تصبح أضعف من أن تطهيرها من السكان. من هذا ، يجب أن يظهر مسار الوفيات الناتج زيادة عن سن النضج الجنسي بينما يجب أن تنخفض الخصوبة.

تشكل هذه النظريات الأساس لغالبية الأبحاث الديموغرافية المتعلقة بالشيخوخة ، وقد لاحظ هاملتون ذات مرة بشكل مشهور أنه "لا ينبغي لأي نوع أن يفلت من قوى شيخوخة بلدي ، حتى في أبعد مناطق أي كون غريب."


لماذا تشيخ الخلايا؟ قد يوفر اكتشاف البروتينات طويلة العمر نظرة ثاقبة لشيخوخة الخلايا والأمراض التنكسية العصبية

أحد أكبر الألغاز في علم الأحياء هو لماذا تشيخ الخلايا. أفاد علماء في معهد سالك للدراسات البيولوجية أنهم اكتشفوا ضعفًا في أحد مكونات خلايا الدماغ قد يفسر كيفية حدوث عملية الشيخوخة في الدماغ.

اكتشف العلماء أن بعض البروتينات ، التي تسمى البروتينات طويلة العمر للغاية (ELLPs) ، والتي توجد على سطح نواة الخلايا العصبية ، لها عمر طويل بشكل ملحوظ.

في حين أن عمر معظم البروتينات يبلغ يومين أو أقل ، حدد باحثو معهد Salk ELLPs في دماغ الفئران التي كانت قديمة قدم الكائن الحي ، وهو اكتشاف أبلغوه في 3 فبراير في علم.

علماء Salk هم أول من اكتشف آلة أساسية داخل الخلايا تشتمل مكوناتها على بروتينات من هذا العصر. تشير نتائجهم إلى أن البروتينات تدوم مدى الحياة بالكامل ، دون أن يتم استبدالها.

تشكل ELLPs قنوات النقل على سطح بوابات النواة التي تتحكم في المواد التي تدخل وتخرج. قد يكون عمرها الطويل ميزة إن لم يكن للاهتراء الذي تعاني منه هذه البروتينات بمرور الوقت. على عكس البروتينات الأخرى في الجسم ، لا يتم استبدال ELLPs عندما تتعرض لتعديلات كيميائية شاذة وأضرار أخرى.

يضعف تلف ELLPs قدرة قنوات النقل ثلاثية الأبعاد التي تتكون من هذه البروتينات لحماية نواة الخلية من السموم ، كما يقول Martin Hetzer ، الأستاذ في مختبر Salk's Molecular and Cell Biology ، الذي ترأس البحث. قد تغير هذه السموم الحمض النووي للخلية وبالتالي نشاط الجينات ، مما يؤدي إلى شيخوخة الخلية.

بتمويل من مؤسسة Ellison Medical Foundation ومؤسسة Glenn Foundation للأبحاث الطبية ، تعد مجموعة Hetzer البحثية هي المختبر الوحيد في العالم الذي يبحث في دور قنوات النقل هذه ، والتي تسمى مجمع المسام النووي (NPC) ، في عملية الشيخوخة.

كشفت الدراسات السابقة أن التغيرات في التعبير الجيني تكمن وراء عملية الشيخوخة. ولكن ، حتى اكتشاف مختبر Hetzer أن NPCs للثدييات تمتلك كعب أخيل يسمح للسموم المدمرة للحمض النووي بالدخول إلى النواة ، كان لدى المجتمع العلمي القليل من الأدلة القوية حول كيفية حدوث هذه التغييرات الجينية.

يقول Hetzer: "إن السمة الأساسية للشيخوخة هي التدهور العام في القدرة الوظيفية لأعضاء مختلفة مثل القلب والدماغ". "هذا التراجع ناتج عن تدهور التوازن الداخلي ، أو الاستقرار الداخلي ، داخل الخلايا المكونة لتلك الأعضاء. ربطت الأبحاث الحديثة في العديد من المختبرات انهيار استتباب البروتين بانخفاض وظيفة الخلية."

تشير النتائج التي أبلغ عنها Hetzer وفريقه للتو إلى أن انخفاض وظيفة الخلايا العصبية قد ينشأ من ELLPs التي تتدهور نتيجة للضرر بمرور الوقت.

يقول هيتزر: "معظم الخلايا ، وليس الخلايا العصبية ، تكافح التدهور الوظيفي لمكوناتها البروتينية من خلال عملية دوران البروتين ، حيث يتم استبدال الأجزاء التي يحتمل أن تضعف من البروتينات بنسخ وظيفية جديدة".

ويضيف: "تشير نتائجنا أيضًا إلى أن تدهور المسام النووية قد يكون آلية شيخوخة عامة تؤدي إلى عيوب مرتبطة بالعمر في الوظيفة النووية ، مثل فقدان برامج التعبير الجيني للشباب".

قد تكون النتائج ذات صلة بفهم الأصول الجزيئية للشيخوخة واضطرابات التنكس العصبي مثل مرض الزهايمر ومرض باركنسون.

في دراسات سابقة ، اكتشف Hetzer وفريقه خيوطًا كبيرة في نوى الخلايا العصبية للفئران والجرذان القديمة ، والتي تتبعوا أصولها إلى السيتوبلازم. تم ربط هذه الخيوط باضطرابات عصبية مختلفة بما في ذلك مرض باركنسون. لم يتم تحديد ما إذا كانت الجزيئات في غير مكانها هي سبب أو نتيجة للمرض.

في دراسات سابقة أيضًا ، وثق Hetzer وفريقه انخفاضات مرتبطة بالعمر في عمل NPCs في الخلايا العصبية لجرذان صحية الشيخوخة ، وهي نماذج معملية لبيولوجيا الإنسان.

يضم فريق Hetzer زملائه في معهد Salk بالإضافة إلى John Yates III ، الأستاذ في قسم الفسيولوجيا الكيميائية في معهد سكريبس للأبحاث.

عندما قرر Hetzer منذ ثلاث سنوات التحقيق فيما إذا كان NPC يلعب دورًا في بدء أو المساهمة في ظهور الشيخوخة وبعض الأمراض العصبية التنكسية ، حذره بعض أعضاء المجتمع العلمي من أن مثل هذه الدراسة كانت جريئة جدًا وستكون صعبة ومكلفة سلوك. لكن Hetzer كان مصمما على الرغم من التحذيرات.


هل نستطيع إيقاف عملية الشيخوخة؟

يعمل الباحثون في جميع أنحاء العالم بجد لاستكشاف طرق لوقف عملية الشيخوخة.

مسائل الحياة: الموت من الشيخوخة

استمع إلى مقابلة Amanda Smith & # x27s مع James Bullen حول ما إذا كان بإمكانك الموت من الشيخوخة.

أحد المجالات التي يتم التركيز عليها بشكل خاص هو الأدوية التي يمكن أن تقتل الخلايا التي وصلت إلى النقطة التي تتوقف عندها عن الانقسام.

في إحدى الدراسات ، قام العلماء بإطالة عمر الفئران عن طريق إزالة هذه الخلايا الشائخة تدريجياً من أجسامهم.

مجال آخر من مجالات الاهتمام يتركز حول عقار الميتفورمين ، الذي تم استخدامه لعلاج مرض السكري من النوع 2 لعقود وقد ثبت أنه يحافظ على صحة الحيوانات ويطيل عمرها.

تختبر حاليًا تجربة سريرية تسمى TAME (علاج الشيخوخة بالميتفورمين) ما إذا كان الميتفورمين يمكن أن يعمل بطريقة مماثلة في البشر.

يقول الدكتور وو إنه إذا ظهر أن الميتفورمين يعمل على الحفاظ على صحة الإنسان في سن الشيخوخة ، فإن دواء "الرقائق والرقائق" سيؤدي إلى تحقيق وفورات ضخمة في النظام الصحي.

& quotIt & # x27s دراسة طموحة للغاية ، ولكن إذا نجحت & # x27 ، فسيكون توفيرًا ضخمًا للصحة العامة. & quot


الدراسة: سوف تستمر في التقدم في العمر حتى تموت

بمجرد أن تصل إلى سن متقدمة جدًا ، تصل إلى نوع من "هضبة الشيخوخة" ، وفقًا لبعض الخبراء في مجال الشيخوخة. أنت تتقدم في السن بحيث تتباطأ الشيخوخة. هذه الفكرة مقبولة على نطاق واسع ، أو على الأقل تؤخذ على محمل الجد. لكن دراسة جديدة تشير إلى أنه قد يكون نتيجة خطأ إحصائي.

إليك كيفية عمل نظرية هضبة الشيخوخة: أنت تستمر في قضاء سنوات أكثر على الأرض ، لكن جسمك يتوقف عن التقدم في السن بشكل ملموس ، أو على الأقل يتباطأ معدل تقدمه في السن. يطلق الباحثون على هذا التأثير "تباطؤ معدل الوفيات في أواخر العمر" أو "LLMD".

بدأ العلماء يتساءلون عما إذا كانت هضبة الشيخوخة موجودة بعد دراسة احتمالات الوفاة خلال كل سنة محددة من الحياة. عندما يصل الناس إلى سن 90 ، يبدو أنهم أكثر عرضة للوفاة في ذلك العام مما كانوا عليه في 75. لكن احتمالات وفاة شخص في العام الذي يبلغ فيه 105 أعوام ، بافتراض بلوغه 105 أعوام ، ليست أعلى من ذلك بكثير مما كانوا عليه عندما بلغوا التسعين من العمر. من المرجح أن يموت كبار السن وكبار السن قريبًا ، ولكن ليس من الواضح ما إذا كان كبار السن معرضين للخطر أكثر من مجرد -قديم جدا.

على الأقل ، هذا ما اعتقده العلماء. [8 نصائح لشيخوخة صحية]

الآن ، ورقة بحثية جديدة نُشرت أمس (20 ديسمبر) في مجلة PLOS Biology تشير إلى أن هذه الفكرة الكاملة عن هضبة الشيخوخة خاطئة و [مدش] وبدلاً من ذلك ، إنها نتيجة لخطأ إحصائي متكرر. وجد الباحث Saul Justin Newman أن سلسلة من الأخطاء في طريقة جمع بيانات الشيخوخة وتفسيرها يمكن أن تفسر معظم ، إن لم يكن كل ، الأدلة على هضبة الشيخوخة عند البشر.

أخبر نيومان Live Science أن معظم الباحثين الذين يدرسون الشيخوخة يقبلون الهضبة كأمر مسلم به ، على الرغم من عدم وجود تفسير بيولوجي واحد متفق عليه لسبب حدوثه.

تجادل ورقته البحثية بأن المشكلة تكمن في أن الدليل على الهضبة يستند إلى افتراض أن الأعمار يتم الإبلاغ عنها بشكل صحيح لقواعد البيانات التي يستخدمها الباحثون. يؤكد نيومان أن بعض هذه الأعمار ربما تم إدخالها بشكل غير صحيح. يمكن أن يظهر الأطفال البالغون من العمر خمسة وسبعين عامًا في قاعدة البيانات عن طريق الخطأ عندما يبلغون من العمر 85 عامًا ، ويمكن أن يظهر الأطفال البالغون من العمر 98 عامًا في سن 84 عامًا.

ولكن هناك الكثير من الأشخاص الذين يبلغون من العمر 75 عامًا والذين يمكن أن يتم تصنيفهم عن طريق الخطأ على أنهم أكبر سنًا من هناك الذين يبلغون من العمر 98 عامًا والذين قد يتم تصنيفهم عن طريق الخطأ على أنهم أصغر سناً. هذا يعني أن متوسط ​​العمر لديه فرصة أفضل للتسجيل على أنه توفي في سن أكبر مما كان عليه في الواقع ، وليس أصغر مما كان عليه في الواقع.

وجد نيومان أن عددًا قليلاً فقط من أعمار الوفاة المسجلة بشكل خاطئ في قاعدة بيانات يمكن أن يؤدي إلى تحريف النتائج بشكل كبير ، وهو ما يمثل نسبة كبيرة من الخطأ.

في ورقة منفصلة نُشرت أمس أيضًا في مجلة PLOS Biology ، تحدى نيومان النتائج التي توصلت إليها ورقة بحثية محددة نُشرت في يونيو في مجلة Science. نظرت تلك الورقة في قاعدة بيانات لأعمار الإيطاليين وبدا أنها وجدت دليلاً على هضبة الوفيات. أظهر نيومان أن معدل الخطأ البالغ 1 من كل 500 عمر تم الإبلاغ عنه بشكل خاطئ بشكل خطير يمكن أن يفسر النتائج التي توصلت إليها الدراسة.

ورد كينيث واتشتر ، عالم الديموغرافيا بجامعة كاليفورنيا ، بيركلي ، وأحد مؤلفي تلك الورقة ، في ورقة ثالثة ، نُشرت أيضًا أمس في مجلة PLOS Biology.

كتب نيومان: "يقدم نيومان سيناريو افتراضيًا ويظهر أن شكلًا معينًا من التقارير الخاطئة للعمر يمكن أن يولد ظهور الهضبة" ، مشيرًا إلى أن نيومان لم يجد في الواقع أي دليل مباشر على هذه الأخطاء في مجموعة البيانات.

لكي تكون افتراضات نيومان حول الإبلاغ عن الأخطاء في هذه الحالة صحيحة ، أشار إلى أن كل شخص يبلغ من العمر 110 أعوام تقريبًا في الدراسة يجب أن يكون في الواقع يبلغ من العمر 100 عام مع سوء التسجيل. [الإحصاءات الصحية: أفضل وأسوأ الدول]

كتب: "تخبرنا مثل هذه الحسابات أن [أوراق نيومان] تشير ضمنيًا إلى معدلات عالية بشكل غير معقول من التقارير الخاطئة في الأعمار القصوى".

وأضاف أنه لا يوجد دليل على أن هذا النوع من الخطأ موجود بالفعل في مجموعة البيانات الإيطالية.

إذن ماذا يعني هذا لبقيتنا؟

قال نيومان: "تكشف هذه الدراسة [نيومان] أن عمر الإنسان له حدود قصوى" ، مضيفًا: "الشيخوخة لا تتوقف في الشيخوخة. ستزداد آلياتك البيولوجية سوءًا بلا هوادة من سن البلوغ حتى الموت."

الحقيقة ، وفقًا لـ Sara H & aumlg ، الخبيرة في علم الأوبئة الجزيئية التي تركز على الشيخوخة في معهد كارولينسكا في السويد ، هي أن الشيخوخة ليست مفهومة جيدًا على المستوى البيولوجي. وقالت إن هذا يجعل من الصعب تفسير مزاعم "الشيخوخة الهضبة" ، ولكن من الصعب أيضًا رفضها بالكامل.

وقالت لـ Live Science: "عندما ننظر إلى المسارات باستخدام الساعة اللاجينية ، وهي قياس بيولوجي للعمر [بناءً على التحليل الكيميائي]. نرى في الواقع تأثير التباطؤ في أقدم الأقدم".

بعبارة أخرى ، تظهر أجسام كبار السن بعض الأدلة على تباطؤ الشيخوخة. لكن الباحثين لا يعزون هذا إلى تأثير الهضبة ، كما قالت ، لأنه من المحتمل أن الأشخاص الذين يعيشون حتى هذا العمر هم فقط أبطأ.

وقالت "اليوم من المستحيل قول ما هي الحقيقة ، على الرغم من أن معظم البيانات والنتائج تدعم حاليًا المصنوعات الفنية [قضايا إحصائية] كتفسيرات للشيخوخة الهضبة".


ماذا لو لم تكن الشيخوخة حتمية ، لكنها مرض قابل للشفاء؟

إذا حظيت هذه الفكرة المثيرة للجدل بالقبول ، فقد تغير جذريًا الطريقة التي نتعامل بها مع التقدم في السن.

تصوير مفاهيمي لشيخوخة ستيوارت برادفورد

كان لكل Cyclops عين واحدة لأنه ، وفقًا للأسطورة ، قام العمالقة الأسطوريون بتبادل الأخرى مع الإله هاديس مقابل القدرة على رؤية المستقبل. لكن Hades خدعتهم: كانت الرؤية الوحيدة التي أظهرها سايكلوبس هي اليوم الذي سيموتون فيه. لقد حملوا هذه المعرفة طوال حياتهم كعبء - التعذيب الذي لا ينتهي من تحذيرهم ومع ذلك ليس لديهم القدرة على فعل أي شيء حيال ذلك.

منذ العصور القديمة ، كان يُنظر إلى الشيخوخة على أنها طريقة طبيعية لا مفر منها ولا يمكن إيقافها. لطالما تم إلقاء اللوم على "الأسباب الطبيعية" في الوفيات بين كبار السن ، حتى لو ماتوا بسبب حالة مرضية معترف بها. جادل الكاتب الطبي جالينوس في القرن الثاني بعد الميلاد بأن الشيخوخة عملية طبيعية.

كانت هذه القصة جزءًا من إصدارنا في سبتمبر 2019

منذ ذلك الحين ، سادت وجهة نظره ، قبول فكرة أن المرء يمكن أن يموت ببساطة بسبب الشيخوخة. نحن نفكر في الشيخوخة على أنها تراكم لجميع الحالات الأخرى التي تزداد شيوعًا مع تقدمنا ​​في السن - السرطان والخرف والضعف الجسدي. كل ما يخبرنا ، مع ذلك ، أننا سوف نمرض ونموت ، فهذا لا يعطينا طريقة لتغييره. ليس لدينا سيطرة على مصيرنا أكثر من سيكلوبس.

لكن عددًا متزايدًا من العلماء يشككون في مفهومنا الأساسي للشيخوخة. ماذا لو تمكنت من تحدي موتك - أو حتى منعه تمامًا؟ ماذا لو مجموعة الأمراض التي تصيبنا في الشيخوخة هي أعراض وليست أسبابًا؟ ما الذي سيتغير إذا صنفنا الشيخوخة نفسها على أنها المرض؟

ديفيد سنكلير ، عالم الوراثة في كلية الطب بجامعة هارفارد ، هو أحد أولئك الذين يقفون في الخطوط الأمامية لهذه الحركة. يجادل بأن الطب يجب أن ينظر إلى الشيخوخة ليس كنتيجة طبيعية للتقدم في السن ، ولكن كشرط في حد ذاته. الشيخوخة ، في رأيه ، هي مجرد علم الأمراض - ومثل جميع الأمراض ، يمكن علاجها بنجاح. إذا صنفنا الشيخوخة بشكل مختلف ، فسيمنحنا ذلك قدرة أكبر بكثير على معالجتها في حد ذاتها ، بدلاً من مجرد علاج الأمراض المصاحبة لها.

"العديد من الأمراض الأكثر خطورة اليوم هي وظيفة الشيخوخة. وبالتالي ، فإن تحديد الآليات الجزيئية وعلاجات الشيخوخة يجب أن يكون أولوية عاجلة "، كما يقول. "ما لم نعالج الشيخوخة من جذورها ، فلن نواصل تقدمنا ​​الخطي التصاعدي نحو فترات حياة أطول وأطول."

إنه تحول دقيق ، لكن له آثار كبيرة. تساعد كيفية تصنيف المرض والنظر إليه من قبل مجموعات الصحة العامة مثل منظمة الصحة العالمية (WHO) في تحديد الأولويات للحكومات وأولئك الذين يتحكمون في الأموال. لدى المنظمين ، بما في ذلك إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) ، قواعد صارمة توجه الشروط التي يمكن ترخيص الدواء للعمل وفقًا لها ، وبالتالي ما هي الشروط التي يمكن وصفها وبيعها من أجلها. الشيخوخة اليوم ليست على القائمة. يقول سنكلير إنه يجب أن يكون كذلك ، وإلا فلن يظهر الاستثمار الضخم اللازم لإيجاد طرق لدرء ذلك.

يقول: "إن العمل على تطوير الأدوية التي يمكن أن تمنع وتعالج معظم الأمراض الرئيسية يسير أبطأ بكثير مما ينبغي لأننا لا ندرك الشيخوخة كمشكلة طبية". إذا كانت الشيخوخة حالة قابلة للعلاج ، فإن الأموال ستتدفق إلى البحث والابتكار وتطوير الأدوية. في الوقت الحالي ، ما هي شركة الأدوية أو التكنولوجيا الحيوية التي يمكن أن تلاحق الشيخوخة كشرط إذا لم تكن موجودة؟ " ويقول إنه ينبغي أن يكون "أكبر سوق على الإطلاق".

هذا بالضبط ما يقلق بعض الناس ، الذين يعتقدون أن الاندفاع نحو الذهب نحو عقاقير "مكافحة الشيخوخة" سيحدد أولويات خاطئة للمجتمع.

تقول إلين سلاجبوم ، عالمة الأوبئة الجزيئية التي تعمل على الشيخوخة في المركز الطبي لجامعة لايدن في هولندا ، إن ذلك "يحول المناقشة العلمية إلى مناقشة تجارية أو سياسية". تقول إن النظر إلى العمر على أنه مجرد مرض قابل للعلاج يغير التركيز بعيدًا عن الحياة الصحية. وبدلاً من ذلك ، تجادل بأن صانعي السياسات والمهنيين الطبيين بحاجة إلى بذل المزيد من الجهد للوقاية من الأمراض المزمنة للشيخوخة من خلال تشجيع الناس على تبني أنماط حياة أكثر صحة وهم لا يزالون صغارًا أو في منتصف العمر. بخلاف ذلك ، فإن الرسالة هي "أننا لا نستطيع فعل أي شيء مع أي شخص [مع تقدمهم في العمر] حتى يصلوا إلى الحد الأدنى عند النقطة التي يمرضون فيها أو يتقدمون في السن بسرعة ، ثم نعطيهم الدواء".

هناك اعتراض شائع آخر على فرضية الشيخوخة كمرض وهو أن تصنيف كبار السن على أنهم مرضى سيزيد من وصمة العار التي يواجهونها بالفعل. يقول نير برزيلاي ، مدير معهد أبحاث الشيخوخة في كلية ألبرت أينشتاين للطب في نيويورك: "إن التفرقة العمرية هي أكبر مذهب لدينا اليوم في العالم". "المجتمع المسن يتعرض للهجوم. يُطرد الناس من العمل لأنهم كبار السن. كبار السن لا يستطيعون الحصول على وظائف. للذهاب إلى هؤلاء الأشخاص الذين يعانون من الكثير من المشاكل وأخبرهم الآن ، "أنت مريض ، لديك مرض"؟ هذا وضع غير مكسب للأشخاص الذين نحاول مساعدتهم ".

لا يتفق الجميع على أنه يجب أن يكون وصمة عار. يقول سفين بولتيريجس ، الشريك المؤسس لجمعية تمديد الحياة الصحية ، وهي منظمة غير ربحية في بروكسل تعتبر الشيخوخة "مأساة إنسانية عالمية" لها سبب جذري يمكن العثور عليه ومعالجته: "من الواضح أنني أؤيد وصف الشيخوخة بأنها مرض" تجعل الناس يعيشون لفترة أطول. "نحن لا نقول لمرضى السرطان أنه من المهين أن نطلق عليه مرضًا".

على الرغم من تعليق سنكلير حول "التقدم الخطي التصاعدي" ، فإن المدة التي يمكن أن يعيشها البشر لا تزال محل نزاع شديد. السؤال الأساسي الأساسي: هل يجب أن نموت على الإطلاق؟ إذا وجدنا طريقة لعلاج الشيخوخة والتغلب عليها كمرض ، فهل سنعيش لقرون - حتى آلاف السنين؟ أم أن هناك حدًا نهائيًا؟

تقترح الطبيعة أن الحياة اللانهائية قد لا تكون مستحيلة. ربما يكون أشهرها ، أن أشجار الصنوبر بريستليكون في أمريكا الشمالية تعتبر خالدة من الناحية البيولوجية. يمكن أن يموتوا - مقطوعين بفأس أو صاعقة بواسطة صاعقة - لكن إذا تُركوا دون إزعاج ، فلن يسقطوا ببساطة لأنهم يتقدمون في السن. يُعتقد أن بعض الناس يبلغون من العمر 5000 سنة ، بالمعنى الحرفي للكلمة ، لا يذبلهم. يبقى سرهم لغزا. يبدو أن الأنواع الأخرى تظهر عليها علامات الخلود البيولوجي أيضًا ، بما في ذلك بعض الكائنات البحرية.

وقد دفعت مثل هذه الملاحظات الكثيرين إلى التأكيد على أنه يمكن إطالة العمر الافتراضي بشكل كبير من خلال التدخلات الصحيحة. لكن في عام 2016 ، جادلت دراسة رفيعة المستوى نُشرت في مجلة Nature بأن حياة الإنسان لها حدود قاسية تبلغ حوالي 115 عامًا. يعتمد هذا التقدير على البيانات الديموغرافية العالمية التي تظهر أن التحسينات في البقاء على قيد الحياة مع تقدم العمر تميل إلى الانخفاض بعد 100 ، وأن الرقم القياسي لطول عمر الإنسان لم يزد منذ التسعينيات. عارض باحثون آخرون الطريقة التي تم بها التحليل.

يقول برزيلاي إن الجهود المبذولة لمعالجة الشيخوخة ضرورية بغض النظر. يقول: "يمكننا الجدال حول ما إذا كان عمره 115 أو 122 أو 110 عامًا". "الآن نموت قبل سن الثمانين ، لذلك لدينا 35 عامًا لا ندركها الآن. لذلك دعونا نبدأ في إدراك تلك السنوات قبل أن نتحدث عن الخلود أو في مكان ما بينهما ".

سواء أكانوا يؤمنون بفرضية المرض أم لا ، فإن معظم الخبراء يتفقون على أن شيئًا ما يجب أن يتغير في الطريقة التي نتعامل بها مع الشيخوخة. يقول براين كينيدي: "إذا لم نفعل شيئًا حيال الزيادة الهائلة في عدد كبار السن ، ووجدنا طرقًا للحفاظ على صحتهم ووظيفتهم ، فعندئذٍ لدينا مشكلة كبيرة تتعلق بنوعية الحياة ومشكلة اقتصادية كبيرة بين أيدينا". ، مدير مركز سنغافورة للشيخوخة الصحية وأستاذ الكيمياء الحيوية وعلم وظائف الأعضاء في جامعة سنغافورة الوطنية. "علينا الخروج وإيجاد طرق لإبطاء الشيخوخة."

يقول كينيدي إن شيخوخة السكان هي "التغير المناخي للرعاية الصحية". إنها استعارة مناسبة. كما هو الحال مع ظاهرة الاحتباس الحراري ، تعتمد العديد من الحلول على تغيير سلوك الناس - على سبيل المثال ، إدخال تعديلات على النظام الغذائي ونمط الحياة. ولكن ، كما هو الحال مع ظاهرة الاحتباس الحراري ، يبدو أن الكثير من العالم يعلق آماله على الإصلاح التكنولوجي. ربما لن يشمل المستقبل الهندسة الجيولوجية فحسب ، بل أيضًا الهندسة الجيرو.

أحد الأشياء التي قد تكمن وراء الدعوات المتزايدة لإعادة تصنيف الشيخوخة كمرض هو حدوث تحول في المواقف الاجتماعية. يقول مورتن هيلجارد بولو ، مؤرخ الطب بجامعة كوبنهاغن ، إن الأمور بدأت تتغير في الثمانينيات ، عندما ترسخت فكرة "الشيخوخة الناجحة". بدءاً من الدراسات التي نظمتها وتمويلها مؤسسة ماك آرثر في الولايات المتحدة ، بدأ خبراء الشيخوخة في المجادلة ضد قبول جالين الراقي للتراجع منذ قرون ، وقالوا إن العلماء يجب أن يجدوا طرقًا للتدخل. وافقت حكومة الولايات المتحدة ، التي تدرك الآثار الصحية لشيخوخة السكان ، على هذا الرأي. في الوقت نفسه ، أدى التقدم في البيولوجيا الجزيئية إلى اهتمام جديد من الباحثين. كل هذا أرسل أموالًا تتدفق إلى البحث حول ماهية الشيخوخة وأسبابها.

في هولندا ، تحاول Slagboom تطوير اختبارات لتحديد من يتقدم في السن بمعدل طبيعي ، ومن لديه جسم أكبر من سنواته. ترى الطب المضاد للشيخوخة كملاذ أخير لكنها تقول إن فهم العمر البيولوجي لشخص ما يمكن أن يساعد في تحديد كيفية علاج الحالات المرتبطة بالعمر. خذ ، على سبيل المثال ، رجل يبلغ من العمر 70 عامًا يعاني من ارتفاع طفيف في ضغط الدم. إذا كان لديه جهاز الدورة الدموية لشخص يبلغ من العمر 80 عامًا ، فإن الضغط المرتفع يمكن أن يساعد الدم في الوصول إلى دماغه. ولكن إذا كان لديه جثة رجل يبلغ من العمر 60 عامًا ، فمن المحتمل أنه يحتاج إلى علاج.

تعتبر المؤشرات الحيوية التي يمكنها تحديد العمر البيولوجي أداة شائعة في أبحاث الشيخوخة ، كما يقول فاديم غلاديشيف من مستشفى بريجهام والنساء في بوسطن. يصف الشيخوخة بأنها تراكم التغيرات الضارة في جميع أنحاء الجسم ، والتي تتراوح من التحولات في تجمعات البكتيريا التي تعيش في أمعائنا إلى الاختلافات في درجة التندب الكيميائي على حمضنا النووي ، والمعروف باسم المثيلة. هذه تدابير بيولوجية يمكن تتبعها ، بحيث يمكن استخدامها أيضًا لمراقبة فعالية الأدوية المضادة للشيخوخة. يقول: "بمجرد أن نتمكن من قياس وقياس التقدم خلال الشيخوخة ، فإن ذلك يعطينا أداة لتقييم تدخلات طول العمر".

بعد عقدين من الزمان ، أصبحت نتائج هذا البحث واضحة. كشفت الدراسات التي أُجريت على الفئران والديدان والكائنات الحية النموذجية الأخرى ما يحدث في الخلايا المسنة وتوصلت إلى طرق مختلفة لإطالة الحياة - أحيانًا إلى أطوال غير عادية.


اسأل الطبيب: لماذا نقصر مع تقدمنا ​​في العمر؟

أ. يتم تحديد ارتفاعنا من خلال طول عظام الساق والعمود الفقري والجمجمة. بينما تظل عظام الساق والجمجمة دون تغيير إلى حد كبير في الطول بعد بلوغ سن الرشد ، تميل عظام العمود الفقري (الفقرات) إلى الانكماش. معظمنا لديه 24 فقرة. إنها مكدسة فوق بعضها البعض مثل لفة من الدايمات ، لكن (على عكس الدايمات) مقيدة بإحكام ببعضها البعض بواسطة الألياف والعضلات ، لذا فهي تبقينا مستقيمة.

لمواصلة قراءة هذا المقال ، يجب عليك تسجيل دخول.

اشترك في Harvard Health Online للوصول الفوري إلى الأخبار والمعلومات الصحية من كلية الطب بجامعة هارفارد.

  • البحث عن الظروف الصحية
  • تحقق من الأعراض الخاصة بك
  • استعد لزيارة الطبيب أو الاختبار
  • اعثر على أفضل العلاجات والإجراءات المناسبة لك
  • اكتشف خيارات لتحسين التغذية والتمارين الرياضية

أرغب في الحصول على إمكانية الوصول إلى Harvard Health Online مقابل 4.99 دولارًا شهريًا فقط.


لماذا أتمنى أن أموت في عمر 75

هذا التفضيل يدفع بناتي للجنون. إنه يقود إخوتي إلى الجنون. أصدقائي المحبون يعتقدون أنني مجنون. إنهم يعتقدون أنني لا أستطيع أن أعني ما أقول أنني لم أفكر بوضوح في هذا الأمر ، لأن هناك الكثير في العالم لرؤيته والقيام به. لإقناعي بأخطائي ، قاموا بتعداد عدد لا يحصى من الأشخاص الذين أعرفهم والذين تزيد أعمارهم عن 75 عامًا ويعملون بشكل جيد. إنهم على يقين من أنني كلما اقتربت من 75 ، سأدفع العمر المطلوب إلى 80 ، ثم 85 ، وربما حتى 90.

أنا متأكد من موقفي. لا شك أن الموت خسارة. إنه يحرمنا من التجارب والمعالم ، من الوقت الذي نقضيه مع أزواجنا وأطفالنا. باختصار ، إنه يحرمنا من كل الأشياء التي نقدرها.

لكن هذه حقيقة بسيطة يبدو أن الكثير منا يقاومها: العيش لفترة طويلة يعد خسارة أيضًا. إنه يجعل الكثيرين منا ، إن لم يكونوا معاقين ، يتعثرون ويتدهورون ، حالة قد لا تكون أسوأ من الموت ولكنها مع ذلك محرومة. إنه يسلبنا إبداعنا وقدرتنا على المساهمة في العمل والمجتمع والعالم. إنه يغير الطريقة التي يختبرنا بها الناس ، ويتعلقون بنا ، والأهم من ذلك ، يتذكروننا. لم نعد نتذكر على أننا نشيطون ومتفاعلون ولكن ضعفاء ، غير فعالين ، وحتى مثيرون للشفقة.

بحلول الوقت الذي أبلغ فيه 75 عامًا ، سأكون قد عشت حياة كاملة. سأكون قد أحببت وأحببت. سينمو أطفالي وهم في خضم حياتهم الغنية. سأرى أحفادي يولدون ويبدأون حياتهم. سوف أتابع مشاريع حياتي وقدمت أي مساهمات ، سواء كانت مهمة أم لا ، سأقدمها. وآمل ألا أعاني من الكثير من القيود العقلية والجسدية. لن يكون الموت في سن الخامسة والسبعين مأساة. في الواقع ، أخطط لإقامة حفل تأبين قبل أن أموت. ولا أريد أي بكاء أو نحيب ، بل تجمع دافئ مليء بذكريات مرحة ، وقصص عن حرجتي ، واحتفالات بحياة جيدة. بعد أن أموت ، يمكن للناجين الحصول على حفل تأبين خاص بهم إذا أرادوا - وهذا ليس من شأني.

اسمحوا لي أن أكون واضحا بشأن رغبتي. أنا لا أطلب المزيد من الوقت أكثر مما هو مرجح ولا أقصر حياتي. اليوم ، على حد علمي وطبيبي ، بصحة جيدة للغاية ، ولا أعاني من مرض مزمن. لقد تسلقت للتو كليمنجارو مع اثنين من أبناء إخوتي. لذلك أنا لا أتحدث عن مساومة الله على العيش حتى 75 لأنني أعاني من مرض عضال. ولا أتحدث عن الاستيقاظ في صباح أحد الأيام بعد 18 عامًا من الآن وإنهاء حياتي من خلال القتل الرحيم أو الانتحار. منذ تسعينيات القرن الماضي ، عارضت بشدة تقنين القتل الرحيم والانتحار بمساعدة الطبيب. يميل الأشخاص الذين يريدون الموت بإحدى هذه الطرق إلى المعاناة ليس من الألم المستمر ولكن من الاكتئاب واليأس والخوف من فقدان كرامتهم وسيطرتهم. الناس الذين تركوهم وراءهم يشعرون حتمًا أنهم فشلوا بطريقة ما. الجواب على هذه الأعراض ليس إنهاء الحياة ولكن الحصول على المساعدة. لقد جادلت منذ فترة طويلة بأنه يجب علينا التركيز على منح جميع المرضى الميؤوس من شفائهم موتًا طيبًا ورحيمًا - وليس القتل الرحيم أو الانتحار بمساعدة أقلية صغيرة.

أنا أتحدث عن كم من الوقت أنا يريد للعيش ونوع ومقدار الرعاية الصحية التي سأوافق عليها بعد 75. يبدو أن الأمريكيين مهووسون بالتمارين الرياضية ، وحل الألغاز الذهنية ، واستهلاك العصائر المختلفة ومكونات البروتين ، والالتزام بالنظم الغذائية الصارمة ، وتناول الفيتامينات والمكملات الغذائية ، كل ذلك في جهد شجاع لخداع الموت وإطالة العمر لأطول فترة ممكنة. لقد أصبح هذا منتشرًا لدرجة أنه يحدد الآن نوعًا ثقافيًا: ما أسميه الخالد الأمريكي.

أنا أرفض هذا الطموح. أعتقد أن هذا اليأس الجنوني لإطالة الحياة إلى ما لا نهاية هو أمر مضلل ومن المحتمل أن يكون مدمرًا. لأسباب عديدة ، فإن 75 عامًا هو عمر جيد جدًا تهدف إلى التوقف.

ما هي تلك الأسباب؟ دعونا نبدأ مع الديموغرافيا. نحن نتقدم في العمر ، وسنواتنا المتقدمة ليست ذات جودة عالية. منذ منتصف القرن التاسع عشر ، يعيش الأمريكيون فترة أطول. في عام 1900 ، كان متوسط ​​العمر المتوقع للأميركيين العاديين عند الولادة حوالي 47 عامًا. بحلول عام 1930 ، كان 59.7 بحلول عام 1960 ، 69.7 بحلول عام 1990 ، 75.4. اليوم ، يمكن أن يتوقع المولود الجديد أن يعيش حوالي 79 عامًا. (في المتوسط ​​، تعيش النساء أطول من الرجال. وفي الولايات المتحدة ، تبلغ الفجوة حوالي خمس سنوات. ووفقًا لتقرير الإحصاءات الحيوية الوطنية ، يبلغ متوسط ​​العمر المتوقع للذكور الأمريكيين المولودين في عام 2011 هو 76.3 ، وبالنسبة للإناث هو 81.1).

في الجزء الأول من القرن العشرين ، زاد متوسط ​​العمر المتوقع حيث أنقذت اللقاحات والمضادات الحيوية والرعاية الطبية الأفضل المزيد من الأطفال من الموت المبكر والالتهابات المعالجة بشكل فعال. بمجرد الشفاء ، عاد الأشخاص الذين كانوا مرضى إلى حد كبير إلى حياتهم الطبيعية والصحية دون إعاقات متبقية. ولكن منذ عام 1960 ، تحققت الزيادات في طول العمر بشكل رئيسي من خلال إطالة عمر الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا. وبدلاً من إنقاذ المزيد من الشباب ، فإننا نطيل من سن الشيخوخة.

يريد الخالد الأمريكي بشدة أن يؤمن بـ "ضغط المرض". Developed in 1980 by James F. Fries, now a professor emeritus of medicine at Stanford, this theory postulates that as we extend our life spans into the 80s and 90s, we will be living healthier lives—more time before we have disabilities, and fewer disabilities overall. The claim is that with longer life, an ever smaller proportion of our lives will be spent in a state of decline.

Compression of morbidity is a quintessentially American idea. It tells us exactly what we want to believe: that we will live longer lives and then abruptly die with hardly any aches, pains, or physical deterioration—the morbidity traditionally associated with growing old. It promises a kind of fountain of youth until the ever-receding time of death. It is this dream—or fantasy—that drives the American immortal and has fueled interest and investment in regenerative medicine and replacement organs.

But as life has gotten longer, has it gotten healthier? Is 70 the new 50?

The author at his desk at the University of Pennsylvania. “I think this manic desperation to endlessly extend life is misguided and potentially destructive.”

ليس تماما. It is true that compared with their counterparts 50 years ago, seniors today are less disabled and more mobile. But over recent decades, increases in longevity seem to have been accompanied by increases in disability—not decreases. For instance, using data from the National Health Interview Survey, Eileen Crimmins, a researcher at the University of Southern California, and a colleague assessed physical functioning in adults, analyzing whether people could walk a quarter of a mile climb 10 stairs stand or sit for two hours and stand up, bend, or kneel without using special equipment. The results show that as people age, there is a progressive erosion of physical functioning. More important, Crimmins found that between 1998 and 2006, the loss of functional mobility in the elderly increased. In 1998, about 28 percent of American men 80 and older had a functional limitation by 2006, that figure was nearly 42 percent. And for women the result was even worse: more than half of women 80 and older had a functional limitation. Crimmins’s conclusion: There was an “increase in the life expectancy with disease and a decrease in the years without disease. The same is true for functioning loss, an increase in expected years unable to function.”

This was confirmed by a recent worldwide assessment of “healthy life expectancy” conducted by the Harvard School of Public Health and the Institute for Health Metrics and Evaluation at the University of Washington. The researchers included not just physical but also mental disabilities such as depression and dementia. They found not a compression of morbidity but in fact an expansion—an “increase in the absolute number of years lost to disability as life expectancy rises.”

كيف يمكن أن يكون هذا؟ My father illustrates the situation well. About a decade ago, just shy of his 77th birthday, he began having pain in his abdomen. Like every good doctor, he kept denying that it was anything important. But after three weeks with no improvement, he was persuaded to see his physician. He had in fact had a heart attack, which led to a cardiac catheterization and ultimately a bypass. Since then, he has not been the same. Once the prototype of a hyperactive Emanuel, suddenly his walking, his talking, his humor got slower. Today he can swim, read the newspaper, needle his kids on the phone, and still live with my mother in their own house. But everything seems sluggish. Although he didn’t die from the heart attack, no one would say he is living a vibrant life. When he discussed it with me, my father said, “I have slowed down tremendously. That is a fact. I no longer make rounds at the hospital or teach.” Despite this, he also said he was happy.

As Crimmins puts it, over the past 50 years, health care hasn’t slowed the aging process so much as it has slowed the dying process. And, as my father demonstrates, the contemporary dying process has been elongated. Death usually results from the complications of chronic illness—heart disease, cancer, emphysema, stroke, Alzheimer’s, diabetes.

Take the example of stroke. The good news is that we have made major strides in reducing mortality from strokes. Between 2000 and 2010, the number of deaths from stroke declined by more than 20 percent. The bad news is that many of the roughly 6.8 million Americans who have survived a stroke suffer from paralysis or an inability to speak. And many of the estimated 13 million more Americans who have survived a “silent” stroke suffer from more-subtle brain dysfunction such as aberrations in thought processes, mood regulation, and cognitive functioning. Worse, it is projected that over the next 15 years there will be a 50 percent increase in the number of Americans suffering from stroke-induced disabilities. Unfortunately, the same phenomenon is repeated with many other diseases.

So American immortals may live longer than their parents, but they are likely to be more incapacitated. Does that sound very desirable? Not to me.

The situation becomes of even greater concern when we confront the most dreadful of all possibilities: living with dementia and other acquired mental disabilities. Right now approximately 5 million Americans over 65 have Alzheimer’s one in three Americans 85 and older has Alzheimer’s. And the prospect of that changing in the next few decades is not good. Numerous recent trials of drugs that were supposed to stall Alzheimer’s—much less reverse or prevent it—have failed so miserably that researchers are rethinking the whole disease paradigm that informed much of the research over the past few decades. Instead of predicting a cure in the foreseeable future, many are warning of a tsunami of dementia—a nearly 300 percent increase in the number of older Americans with dementia by 2050.

Half of people 80 and older with functional limitations. A third of people 85 and older with Alzheimer’s. That still leaves many, many elderly people who have escaped physical and mental disability. If we are among the lucky ones, then why stop at 75? Why not live as long as possible?

Even if we aren’t demented, our mental functioning deteriorates as we grow older. Age-associated declines in mental-processing speed, working and long-term memory, and problem-solving are well established. Conversely, distractibility increases. We cannot focus and stay with a project as well as we could when we were young. As we move slower with age, we also think slower.

It is not just mental slowing. We literally lose our creativity. About a decade ago, I began working with a prominent health economist who was about to turn 80. Our collaboration was incredibly productive. We published numerous papers that influenced the evolving debates around health-care reform. My colleague is brilliant and continues to be a major contributor, and he celebrated his 90th birthday this year. But he is an outlier—a very rare individual.

American immortals operate on the assumption that they will be precisely such outliers. But the fact is that by 75, creativity, originality, and productivity are pretty much gone for the vast, vast majority of us. Einstein famously said, “A person who has not made his great contribution to science before the age of 30 will never do so.” He was extreme in his assessment. And wrong. Dean Keith Simonton, at the University of California at Davis, a luminary among researchers on age and creativity, synthesized numerous studies to demonstrate a typical age-creativity curve: creativity rises rapidly as a career commences, peaks about 20 years into the career, at about age 40 or 45, and then enters a slow, age-related decline. There are some, but not huge, variations among disciplines. Currently, the average age at which Nobel Prize–winning physicists make their discovery—not get the prize—is 48. Theoretical chemists and physicists make their major contribution slightly earlier than empirical researchers do. Similarly, poets tend to peak earlier than novelists do. Simonton’s own study of classical composers shows that the typical composer writes his first major work at age 26, peaks at about age 40 with both his best work and maximum output, and then declines, writing his last significant musical composition at 52. (All the composers studied were male.)

This age-creativity relationship is a statistical association, the product of averages individuals vary from this trajectory. Indeed, everyone in a creative profession thinks they will be, like my collaborator, in the long tail of the curve. There are late bloomers. As my friends who enumerate them do, we hold on to them for hope. It is true, people can continue to be productive past 75—to write and publish, to draw, carve, and sculpt, to compose. But there is no getting around the data. By definition, few of us can be exceptions. Moreover, we need to ask how much of what “Old Thinkers,” as Harvey C. Lehman called them in his 1953 Age and Achievement, produce is novel rather than reiterative and repetitive of previous ideas. The age-creativity curve—especially the decline—endures across cultures and throughout history, suggesting some deep underlying biological determinism probably related to brain plasticity.

We can only speculate about the biology. The connections between neurons are subject to an intense process of natural selection. The neural connections that are most heavily used are reinforced and retained, while those that are rarely, if ever, used atrophy and disappear over time. Although brain plasticity persists throughout life, we do not get totally rewired. As we age, we forge a very extensive network of connections established through a lifetime of experiences, thoughts, feelings, actions, and memories. We are subject to who we have been. It is difficult, if not impossible, to generate new, creative thoughts, because we don’t develop a new set of neural connections that can supersede the existing network. It is much more difficult for older people to learn new languages. All of those mental puzzles are an effort to slow the erosion of the neural connections we have. Once you squeeze the creativity out of the neural networks established over your initial career, they are not likely to develop strong new brain connections to generate innovative ideas—except maybe in those Old Thinkers like my outlier colleague, who happen to be in the minority endowed with superior plasticity.

Maybe mental functions —processing, memory, problem-solving—slow at 75. Maybe creating something novel is very rare after that age. But isn’t this a peculiar obsession? Isn’t there more to life than being totally physically fit and continuing to add to one’s creative legacy?

One university professor told me that as he has aged (he is 70) he has published less frequently, but he now contributes in other ways. He mentors students, helping them translate their passions into research projects and advising them on the balance of career and family. And people in other fields can do the same: mentor the next generation.

Mentorship is hugely important. It lets us transmit our collective memory and draw on the wisdom of elders. It is too often undervalued, dismissed as a way to occupy seniors who refuse to retire and who keep repeating the same stories. But it also illuminates a key issue with aging: the constricting of our ambitions and expectations.

We accommodate our physical and mental limitations. Our expectations shrink. Aware of our diminishing capacities, we choose ever more restricted activities and projects, to ensure we can fulfill them. Indeed, this constriction happens almost imperceptibly. Over time, and without our conscious choice, we transform our lives. We don’t notice that we are aspiring to and doing less and less. And so we remain content, but the canvas is now tiny. The American immortal, once a vital figure in his or her profession and community, is happy to cultivate avocational interests, to take up bird watching, bicycle riding, pottery, and the like. And then, as walking becomes harder and the pain of arthritis limits the fingers’ mobility, life comes to center around sitting in the den reading or listening to books on tape and doing crossword puzzles. And then …

Maybe this is too dismissive. There is more to life than youthful passions focused on career and creating. There is posterity: children and grandchildren and great-grandchildren.

But here, too, living as long as possible has drawbacks we often won’t admit to ourselves. I will leave aside the very real and oppressive financial and caregiving burdens that many, if not most, adults in the so-called sandwich generation are now experiencing, caught between the care of children and parents. Our living too long places real emotional weights on our progeny.

Unless there has been terrible abuse, no child wants his or her parents to die. It is a huge loss at any age. It creates a tremendous, unfillable hole. But parents also cast a big shadow for most children. Whether estranged, disengaged, or deeply loving, they set expectations, render judgments, impose their opinions, interfere, and are generally a looming presence for even adult children. This can be wonderful. It can be annoying. It can be destructive. But it is inescapable as long as the parent is alive. Examples abound in life and literature: Lear, the quintessential Jewish mother, the Tiger Mom. And while children can never fully escape this weight even after a parent dies, there is much less pressure to conform to parental expectations and demands after they are gone.

Living parents also occupy the role of head of the family. They make it hard for grown children to become the patriarch or matriarch. When parents routinely live to 95, children must caretake into their own retirement. That doesn’t leave them much time on their own—and it is all old age. When parents live to 75, children have had the joys of a rich relationship with their parents, but also have enough time for their own lives, out of their parents’ shadows.

But there is something even more important than parental shadowing: memories. How do we want to be remembered by our children and grandchildren? We wish our children to remember us in our prime. Active, vigorous, engaged, animated, astute, enthusiastic, funny, warm, loving. Not stooped and sluggish, forgetful and repetitive, constantly asking “What did she say?” We want to be remembered as independent, not experienced as burdens.

At age 75 we reach that unique, albeit somewhat arbitrarily chosen, moment when we have lived a rich and complete life, and have hopefully imparted the right memories to our children. Living the American immortal’s dream dramatically increases the chances that we will not get our wish—that memories of vitality will be crowded out by the agonies of decline. Yes, with effort our children will be able to recall that great family vacation, that funny scene at Thanksgiving, that embarrassing faux pas at a wedding. But the most-recent years—the years with progressing disabilities and the need to make caregiving arrangements—will inevitably become the predominant and salient memories. The old joys have to be actively conjured up.

Of course, our children won’t admit it. They love us and fear the loss that will be created by our death. And a loss it will be. A huge loss. They don’t want to confront our mortality, and they certainly don’t want to wish for our death. But even if we manage not to become burdens to them, our shadowing them until their old age is also a loss. And leaving them—and our grandchildren—with memories framed not by our vivacity but by our frailty is the ultimate tragedy.

The author at base camp with two nephews this summer, as the three climbed Mount Kilimanjaro (Courtesy of Ezekiel J. Emanuel)

Seventy-five. That is all I want to live. But if I am not going to engage in euthanasia or suicide, and I won’t, is this all just idle chatter? Don’t I lack the courage of my convictions?

No. My view does have important practical implications. One is personal and two involve policy.

Once I have lived to 75, my approach to my health care will completely change. I won’t actively end my life. But I won’t try to prolong it, either. Today, when the doctor recommends a test or treatment, especially one that will extend our lives, it becomes incumbent upon us to give a good reason why we don’t want it. The momentum of medicine and family means we will almost invariably get it.

My attitude flips this default on its head. I take guidance from what Sir William Osler wrote in his classic turn-of-the-century medical textbook, The Principles and Practice of Medicine: “Pneumonia may well be called the friend of the aged. Taken off by it in an acute, short, not often painful illness, the old man escapes those ‘cold gradations of decay’ so distressing to himself and to his friends.”

My Osler-inspired philosophy is this: At 75 and beyond, I will need a good reason to even visit the doctor and take any medical test or treatment, no matter how routine and painless. And that good reason is not “It will prolong your life.” I will stop getting any regular preventive tests, screenings, or interventions. I will accept only palliative—not curative—treatments if I am suffering pain or other disability.

This means colonoscopies and other cancer-screening tests are out—and before 75. If I were diagnosed with cancer now, at 57, I would probably be treated, unless the prognosis was very poor. But 65 will be my last colonoscopy. No screening for prostate cancer at any age. (When a urologist gave me a PSA test even after I said I wasn’t interested and called me with the results, I hung up before he could tell me. He ordered the test for himself, I told him, not for me.) After 75, if I develop cancer, I will refuse treatment. Similarly, no cardiac stress test. No pacemaker and certainly no implantable defibrillator. No heart-valve replacement or bypass surgery. If I develop emphysema or some similar disease that involves frequent exacerbations that would, normally, land me in the hospital, I will accept treatment to ameliorate the discomfort caused by the feeling of suffocation, but will refuse to be hauled off.

What about simple stuff? Flu shots are out. Certainly if there were to be a flu pandemic, a younger person who has yet to live a complete life ought to get the vaccine or any antiviral drugs. A big challenge is antibiotics for pneumonia or skin and urinary infections. Antibiotics are cheap and largely effective in curing infections. It is really hard for us to say no. Indeed, even people who are sure they don’t want life-extending treatments find it hard to refuse antibiotics. But, as Osler reminds us, unlike the decays associated with chronic conditions, death from these infections is quick and relatively painless. So, no to antibiotics.

Obviously, a do-not-resuscitate order and a complete advance directive indicating no ventilators, dialysis, surgery, antibiotics, or any other medication—nothing except palliative care even if I am conscious but not mentally competent—have been written and recorded. In short, no life-sustaining interventions. I will die when whatever comes first takes me.

As for the two policy implications, one relates to using life expectancy as a measure of the quality of health care. Japan has the third-highest life expectancy, at 84.4 years (behind Monaco and Macau), while the United States is a disappointing No. 42, at 79.5 years. But we should not care about catching up with—or measure ourselves against—Japan. Once a country has a life expectancy past 75 for both men and women, this measure should be ignored. (The one exception is increasing the life expectancy of some subgroups, such as black males, who have a life expectancy of just 72.1 years. That is dreadful, and should be a major focus of attention.) Instead, we should look much more carefully at children’s health measures, where the U.S. lags, and shamefully: in preterm deliveries before 37 weeks (currently one in eight U.S. births), which are correlated with poor outcomes in vision, with cerebral palsy, and with various problems related to brain development in infant mortality (the U.S. is at 6.17 infant deaths per 1,000 live births, while Japan is at 2.13 and Norway is at 2.48) and in adolescent mortality (where the U.S. has an appalling record—at the bottom among high-income countries).

A second policy implication relates to biomedical research. We need more research on Alzheimer’s, the growing disabilities of old age, and chronic conditions—not on prolonging the dying process.

Many people, especially those sympathetic to the American immortal, will recoil and reject my view. They will think of every exception, as if these prove that the central theory is wrong. Like my friends, they will think me crazy, posturing—or worse. They might condemn me as being against the elderly.

Again, let me be clear: I am not saying that those who want to live as long as possible are unethical or wrong. I am certainly not scorning or dismissing people who want to live on despite their physical and mental limitations. I’m not even trying to convince anyone I’m right. Indeed, I often advise people in this age group on how to get the best medical care available in the United States for their ailments. That is their choice, and I want to support them.

And I am not advocating 75 as the official statistic of a complete, good life in order to save resources, ration health care, or address public-policy issues arising from the increases in life expectancy. What I am trying to do is delineate my views for a good life and make my friends and others think about how they want to live as they grow older. I want them to think of an alternative to succumbing to that slow constriction of activities and aspirations imperceptibly imposed by aging. Are we to embrace the “American immortal” or my “75 and no more” view?

I think the rejection of my view is literally natural. After all, evolution has inculcated in us a drive to live as long as possible. We are programmed to struggle to survive. Consequently, most people feel there is something vaguely wrong with saying 75 and no more. We are eternally optimistic Americans who chafe at limits, especially limits imposed on our own lives. We are sure we are exceptional.

I also think my view conjures up spiritual and existential reasons for people to scorn and reject it. Many of us have suppressed, actively or passively, thinking about God, heaven and hell, and whether we return to the worms. We are agnostics or atheists, or just don’t think about whether there is a God and why she should care at all about mere mortals. We also avoid constantly thinking about the purpose of our lives and the mark we will leave. Is making money, chasing the dream, all worth it? Indeed, most of us have found a way to live our lives comfortably without acknowledging, much less answering, these big questions on a regular basis. We have gotten into a productive routine that helps us ignore them. And I don’t purport to have the answers.

But 75 defines a clear point in time: for me, 2032. It removes the fuzziness of trying to live as long as possible. Its specificity forces us to think about the end of our lives and engage with the deepest existential questions and ponder what we want to leave our children and grandchildren, our community, our fellow Americans, the world. The deadline also forces each of us to ask whether our consumption is worth our contribution. As most of us learned in college during late-night bull sessions, these questions foster deep anxiety and discomfort. The specificity of 75 means we can no longer just continue to ignore them and maintain our easy, socially acceptable agnosticism. For me, 18 more years with which to wade through these questions is preferable to years of trying to hang on to every additional day and forget the psychic pain they bring up, while enduring the physical pain of an elongated dying process.

Seventy-five years is all I want to live. I want to celebrate my life while I am still in my prime. My daughters and dear friends will continue to try to convince me that I am wrong and can live a valuable life much longer. And I retain the right to change my mind and offer a vigorous and reasoned defense of living as long as possible. That, after all, would mean still being creative after 75.


Why and how are we living longer?

What is the topic of this review? The reasons for the continuing increase in human life expectancy are examined in the light of progress in understanding the physiological basis of ageing. Prospects for further extending the health span - the period free of age-related disability and disease - are critically assessed. What advances does it highlight? No active programming directly causes ageing, which instead results as a side effect of how evolution optimises the physiological allocation of resources between growth, reproduction and maintenance. Under pressure of natural selection, there was insufficient priority in maintaining the body well enough that it could endure without progressive accumulation of multiple kinds of molecular and cellular damage. Understanding human ageing is a major challenge for the physiological sciences. It is made all the more urgent by the survival of inreasing numbers of people to advanced old age and by a shift in the underlying causes of the continuing increase in life expectancy. The previous increase was caused almost entirely by the prevention of deaths in the early and middle years of life a process that has seen such success that in developed countries there remains little scope for significant further increase from this cause. The more recent increase is driven by something new. We are reaching old age in generally better health, and it is the death rates at advanced ages that are now falling fast. At the same time, biology has established that there is almost certainly no fixed programme for ageing, which is caused instead by the lifelong accumulation of damage. It is becoming evident that the ageing process is much more malleable than we used to think. We need urgently to establish the factors that govern this malleability and to identify the interactions between, on the one hand, intrinsic biological processes that drive the many chronic diseases and disabilities for which age is by far the largest risk factor and, on the other hand, the social and lifestyle factors that influence our individual trajectories of health in old age. Ageing is no longer as mysterious and intractable a process as used to be thought, offering new opportunities for contributions from other branches of the physiological sciences.

الكلمات الدالة: ageing evolution longevity.

© 2017 المؤلفون. Experimental Physiology © 2017 The Physiological Society.


شاهد الفيديو: الدحيح - ليه بنموت (سبتمبر 2022).


تعليقات:

  1. Disida

    فكرة قيمة بالأحرى

  2. Waldmunt

    خذ موقفك.

  3. Aetheston

    بالتاكيد. وقد صادفت مع هذا. سنناقش هذا السؤال.

  4. Fekree

    يجب أن نلقي نظرة !!!

  5. Muzuru

    Which I didn't say.

  6. Auctor

    ذكر .... بالضبط ، هذا صحيح.

  7. Rigel

    إسمح لي بالتدخل ، أردت أن أعرب عن رأيي أيضًا.

  8. Kesegowaase

    في رأيي ، أنت مخطئ. أرسل لي بريدًا إلكترونيًا على PM.



اكتب رسالة